Цирроз печени. Список иностранной литературы

Цирроз печени 2, Медицина – Курсовая работа

Цирроз печени. Список иностранной литературы

Введение 3

Глава

1. Цирроз печени: этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, профилактика 5

1.1 Этиология и патогенез 5

1.2 Классификация 7

1.3 Клиническая картина 9

1.4 Диагностика цирроза печени 12

1.5 Подходы к лечению и профилактика 14

Глава

2. Проблемы пациента при циррозе печени 18

Глава

3. Особенности сестринского ухода при циррозе печени 20

3.1 Сбор информации при первичном обследовании 20

3.2 Подготовка и обеспечение проведения диагностических и лечебных процедур 21

3.3 Взятие анализов: кровь, моча 22

3.4 Выполнение плана сестринских вмешательств 24

3.5 Неотложная помощь 26

3.6 Уход за тяжелобольными 27

Заключение 29

Список использованной литературы 30

Выдержка из текста

Актуальность исследования. Цирроз печени (далее ЦП) — это достаточно распространенное заболевание, встречается значительно чаще у мужчин, и до известной степени представляет собой в большинстве случаев неблагоприятный итог развития хронических алкогольных и вирусных гепатитов [7, с. 47].

ЦП ведет к ухудшению качества жизни, ранней инвалидизации и смертности больных.

Среди неопухолевых заболеваний органов пищеварения ЦП отличается самым высоким показателем смертности. В последние годы отмечают отчетливое улучшение клинико-эпидемиологических характеристик при вирусных циррозах и более чем скромное при алкогольных.

Можно сделать промежуточный вывод, что очень важна своевременная диагностика заболевания, определение базисной и медикаментозной терапии, профилактические меры. Во всех вышеуказанных мероприятиях, безусловно, важна роль и уход за больным со стороны медицинской сестры. Таким образом, актуальность данного исследования вполне обоснована.

Цель данного исследования определить условия реализации плана сестринского ухода при циррозе печени.

Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи данного исследования:

1) Рассмотреть этиологию, классификацию, патогенез, клинику, диагностику, подходы к лечению, профилактику цирроза печени;

2) Определить проблемы пациента с циррозом печени;

3) Составить план сестринского ухода при циррозе печени.

Объектом данного исследования является заболевание цирроз печени.

Предметом данного исследования является сестринский процесс при циррозе печени.

Методологическую основу работы составляют следующие методы: аналитический поиск; анализ различных источников литературы по теме работы; общелогические методы исследования.

Структура исследования

Данная работа состоит из введения, трех глав, одиннадцати параграфов, заключения и списка литературы. Во введении поставлена цель и определены задачи данного исследования. Также во введении определен, объект, предмет, и методологическая основа данного исследования.

В первой главе, состоящей из пяти параграфов, рассматривается этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, профилактика цирроза печени.

Во второй главе определяются проблемы пациента с циррозом печени

В третьей главе, состоящей из шести параграфов, описывается план сестринского ухода при циррозе печени. В заключении сделаны выводы, в соответствии с поставленной целью и задачами.

Список использованной литературы

1. Анатомия человека. В 2 — х томах / Под ред. М.П. Сапина. М.: Медицина. — 2001. — 640 с.

2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Лечение осложнений цирроза печени — М.: Литтера. — 2001 — 64 с.

3. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С / Российское общество по изучению печени. — M. 2013. — 91 с.

4. Руководство для средних медицинских работников / Под ред. Ю. П. Никитина, В. М. Чернышева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 992 с.

5. Эхография в диагностике цирроза печени / М.К. Михайлов, М.Г. Тухбатуллин. — Москва: МЕД пресс-информ, 2003. — 96 с.

Научные статьи

6. Бакулин И.Г. Лечение больных с циррозом печени HBV-этиологии: успехи, нерешенные вопросы // Терапевт. архив. — 2013. — № 12. — С. 120- 124.

7. Петров В. Н., Лапотников В. А. Цирроз печени // Российский семейный врач. — 2011. — № 3. — Т. 15. — С. 46−51.

8. Полунина Т.Е., Маев И.В. Алкогольное поражение печени // Мед. совет. — 2009. — № 2. — C. 11−18.

9. Садовникова И.И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 37−42.

10. Тухбатуллин М.Г., Ахунова Г. Р., Галеева З.М. Возможности эхографии в диагностике цирроза печени и портальной гипертензии /-Практическая медицина. Современные вопросы диагностики — № 3. 2014. С.54−61.

Внимание! Для получения значительной скидки, заполните поля и следуйте дальнейшим подсказкам.

Источник: https://referatbooks.ru/kursovaya-rabota/tsirroz-pecheni-2/

Цирроз печени

Цирроз печени. Список иностранной литературы

в сочетаниис повышением содержания железа сывороткии

обнаружениемотложений гемосидерина в биоптатахпечени

Принципы лечение ркмп Лечебная программа

  1. Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками

  2. Лечение сердечной недостаточности

  3. Антиаритмическая терапич

  4. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия

  5. Хирургическое лечение

  6. Лейкоцитоферез

Принципы лечения

  1. Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками применяется преимущественно на ранних стадиях заболевания для уменьшения гиперэозинофилии и ее последствий

Наиболее частоприменяют преднизолон в дозе 20-30 мг/сутс

постепенным уменьшением дозы до поддерживающей –10 мг/сут

по мере уменьшениясердечной недостаточности

При отсутствииэффектов преднизолона применяютвинкристин

  1. Лечение сердечной недостаточности:

  • Постельный режим
  • Диуретики
  • Периферические вазодилататоры (с осторожностью из-за опас-

ности чрезмерногоснижения преднагрузки, так как дляподдер-

жания адекватногосистолического выброса необходимовысо-

коедавление наполнения желудочков)

Сердечные гликозидыприменяют только при развитиитахисистолической формы мерцательнойаритмии. В других случаях при РКМПсердечные гликозиды нецелесообразны,так как систолическая функция существенноне страдает. Кроме того, они могутзначительно уменьшить тахикардию,которая у этих больных являетсякомпенсаторной и с трудом обеспечиваетадекватный сердечный выброс.

  1. Антиаритмическая терапия проводится в зависимости от вида аритмии

  2. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия назначается с целью профилактики и лечения тромбоэмболий особенно при наличии пристеночных тромбов и мерцатеьной аритмии

  3. Хирургическое лечение

Производится,когда эндомиокардиальное заболеваниедостигает

стадии выраженногофиброза

|

Иссечение плотнойфиброзной ткани с одновременнымпротезированием митрального клапана

(эффективностьоперации выше при локальных формахфиброза)

Противопоказания:– асцит сфиброзом печени

-массивный и рецидивирующий перикардиальный

выпот

-выраженная активность заболевания(гипер-

эозинофилия)

Применяется вкомплексной терапии РКМП при высокойэозино-

филии и повышеннойвязкости крови

|

удаление избыткаэозинофилов

|

временный эффект

  1. Единственный радикальный метод – трансплантация сердца

Прогноз

  • Благоприятен при ранней диагностике и правильном лечении на ранних стадиях заболевания
  • При правожелудочковых поражениях хуже, чем при левожелудочковых.
  • Плохой – при поражении обоих желудочков
  • Хирургическое лечение может продлить жизнь больного

Список литературы

Основная:

  1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Сулимов В.А. Внутренние болезни. Учебник для студентов медицинских ВУЗов // М. – ГЭОТАР-Медиа. – 2011. – 770 с.

  2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни. Учебник для студентов медицинских вузов в 2-х томах //М. – ГОЭТАР-МЕД. – 2011 г. – 1264 с.

  3. Рябов С.И. Внутренние болезни. Учебник для медицинских вузов // Санкт-Петербург. – СпецЛит. – 2006. – 880 с.

  4. Громнацкий Н.И. Внутренние болезни: Учебник для студентов медицинских вузов // М. – МИА. – 2010. – 688 с.

Дополнительная:

  1. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Учебное пособие // М. – МЕДпресс-информ. – 2011. – 904 с.

  2. Беленков Ю., Оганов Р. Кардиология. Национальное руководство // М. -ГЭОТАР-Медиа. – 2008 г. – 1290 с.

  3. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. Кардиология. Руководство для врачей М. – Медицина. – 2004. – 852 с.

  4. Фатенков В.Н. Внутренние болезни. В 2 частях. Учебник // М. – Медкнига. – 2008 г. – 1358 с.

  5. Александров О.В. Руководство по кардиологии в 3-х томах // М. – Гэотар-Медиа. – 2008. – 512 с.

  6. Кэмм А.Дж., Люшер Т.Ф., Серруис П.В. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов //М. – ГЭОТАР-Медиа. – 2011 г. – 1480 с.

  7. Грабб Н.Р., Ньюби Д.Е. Кардиология // МЕДпресс. – 2006. – 704 с.

  8. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. Руководство по кардиологии. Учебное пособие для студентов старших курсов медицинских вузов и последипломного образования врачей. В 3 томах // М. – ГЭОТАР-Медиа. – 2008 г. – 668 с.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6235116/page:6/

Газета «Новости медицины и фармации» 13-14(249-250) 2008

Цирроз печени. Список иностранной литературы

В 1997 в Соединенных Штатах от заболеваний печени погибло более чем 25 000 человек, и эта патология стала 10-й среди ведущих причин смертности. Помимо уменьшения продолжительности жизни прогрессирование течения заболевания также значительно снижает качество жизни пациента (H.R. Rosen).

При декомпенсированном заболевании печени до недавнего времени терапия прежде всего была симптоматической. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) теперь предлагается как операция выбора при терминальной стадии заболевания печени.

Хотя диагноз «цирроз печени» несет с собой нагрузочный потенциал главных осложнений болезни печени, прогноз хорошо компенсированного цирроза печени фактически не так уж безнадежен.

Fattovic и другие отметили, что при хорошо компенсированном циррозе печени развитие осложнений типа асцита и кровоизлияния из варикозных вен пищевода в среднем развивается через 10 лет, и то не всегда (G. Fattovich, G. Giustina, F. Degos et al., 1997). Курение должно быть категорически запрещено.

Если злоупотребление алкоголем было установленным фактором в развитии болезни печени, больным предлагают курс анонимной реабилитации. После проведенного курса необходима должная оценка выздоровления от алкоголизма.

Пациенты должны получить вакцину против пневмококков , столбняка и дифтерии (Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee // Ann. Intern. Med. — 1989. — 111. — 133-142).

Недавно сообщалось, что грипп А может привести к декомпенсации печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени (A. Duchini, M.E. Viernes, L.M. Nyberg et al.), так что разумно рекомендовать ежегодную вакцину против гриппа. Восприимчивые люди все более и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличения тяжести острого вирусного гепатита у пациентов с существовавшим ранее заболеванием печени (E.B. Keeffe). Пациенты должны избегать употребления плохо обработанной пищи из-за риска развития инфекции Vibrio vulnificus, которая может приводить к фатальным последствиям у пациентов с хронической болезнью печени (W.C. Ko, Y.C. Chuang, G.C. Huang et al.).

Асцит является одним из кардинальных симптомов декомпенсации цирроза печени, и это — одна из самых больших проблем. Каждому пациенту с асцитом должен был выполнен диагностический парацентез, который позволяет охарактеризовать асцитическую жидкость (B.A. Runyon).

Уместно проводить измерение градиента альбумина в асцитической жидкости и сыворотке крови, чтобы подтвердить асцит, обусловленный портальной гипертензией, определять количество клеток в асцитической жидкости с целью исключить спонтанный бактериальный перитонит (СБП), который у пациентов с циррозом печени может протекать бессимптомно (G. Pinzello, R.G.

Simonetti). Начальная терапия цирротического асцита включает ограничение соли, но ограничение соли эффективно менее чем у 20 % пациентов. Поэтому использование мочегонных препаратов становится необходимым условием (V. Arroyo, P. Gines). Ограничение жидкости рекомендуется только если сывороточный натрий менее 120 мЕк/л (V. Arroyo, Gines).

Нужно избегать быстрой коррекции гипонатриемии, потому что это может вовлечь в патогенез варолиев мост, вызывая миелинизацию.

Спиронолактон часто используется в виде монотерапии или совместно с фуросемидом с начальными дозировками 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида. Дозировки могут титроваться по мере необходимости, чтобы достигнуть адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без периферических отеков могут безболезненно терять до 300–500 г массы тела в день.

Пациенты с периферическими отеками могут терять за сутки от 1000–2000 г массы тела в день, потому что на периферический отек оказывают большое влияние почки (P.J. Pockros). У некоторых пациентов асцит может нарастать, несмотря на увеличение дозы спиронолоктона и фуросемида.

Дополнительное назначение по 25 мг в день (стартовая доза) гидрохлоротиазида может помочь вызвать диурез у этих пациентов. Электролиты, азот, мочевина крови и сывороточный креатинин должны постоянно проверяться в то время, когда пациент находится на мочегонной терапии.

Использование мочегонных средств должно быть прекращено, если сывороточный натрий падает ниже 120 мЕк/л или если креатинин повышается более 2 мг/дл. Гипонатриемия отражает избыток свободной воды и не должна лечиться путем применения инфузии гипертонического солевого раствора.

Если имеет место гинекомастия, обусловленная альдактоном, используются альтернативные мочегонные средства, включающие амилорид или триамтерен.

Более короткий промежуток полураспада в организме (приблизительно 10 часов) амилорида и триамтерена облегчает титрование их дозировки в отличие от более длительного периода полураспада спиронолактона (4–5 дней).

Использование фуросемида может сопровождаться мышечными спазмами, как и при применении других мочегонных средств. Хотя точный механизм пока неизвестен, блокаторы кальциевых каналов и бензодиазепин могут быть полезны для снятия этих судорог.

Пациенты, страдающие аллергией на сульфониламидные препараты, могут использовать этакриновую кислоту вместо фуросемида. Агрессивного внутривенного введения диуретиков или резких изменений их дозировок нужно избегать, потому что они могут вызвать нарушение электролитного статуса, усугубить гепаторенальный синдром и энцефалопатию.

Рефрактерный асцит

Рефрактерный асцит — это разновидность асцита, при которой, несмотря на ограничение соли и применение мочегонных средств даже в высоких дозировках, получить эффективный диурез у пациента нельзя из-за электролитных нарушений или почечной недостаточности. Резистентный асцит встречается менее чем у 10 % цирротических пациентов с асцитом (V. Arroyo, P. Gines).

Очень важно исключить другие причины почечной дисфункции, такие как использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Чтобы подтвердить эффективность ограничения соли и проводимой диуретической терапии, надо посчитать суточный диурез (B.A. Runyon). Повторный парацентез всегда считается трудоемким, тяжелым и может привести к чрезмерной потере белка.

Однако хорошее соотношение диетического потребления натрия и адекватная мочегонная терапия могут продлить время между повторными крупнообъемными парацентезами через каждые 2 или 3 недели. Потребность в более частых парацентезах позволяет сделать предположение, что имеет место несоблюдение лечебного или диетического режимов.

В настоящее время есть некоторые данные, подтверждающие использование парацентезов в расширенных объемах. Не отмечено никаких различий в показателях смертности или заболеваемости между группами с выраженным и невыраженным асцитом (M.R. Antillon, B.A. Runyon).

Популярность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) привела к его более частому использованию у пациентов с резистентным асцитом. Установка устройства TIPS может привести к существенному уменьшению объема асцита с соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в частом использовании парацентеза при большом накоплении жидкости.

Однако внутрипеченочный портосистемный шунт, эквивалентно неселективному портосистемному шунту, может привести к существенному сокращению гепатоцеллюлярного резерва. Обычно внутрипеченочный портосистемный шунт нельзя рекомендовать для всех пациентов с циррозом, потому что заболеваемость и смертность могут быть фактически увеличены при классе C по шкале Child-Pugh.

У пациентов, которым был установлен TIPS, уровни заболеваемости и смертности возрастают по сравнению с пациентами, которым выполнялся повторный парацентез (A.M. Freedman, A.J. Sanyal). Печеночная энцефалопатия, в частности, может стать тяжелой именно у этой категории пациентов. Об абсолютных и относительных противопоказаниях сказано ниже.

После установки TIPS рекомендуется постоянное наблюдение за стенозированием шунта с помощью ультразвукового допплера (J.M. Fessel, H.O. Conn). Перитонеовенозное шунтирование было впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Функция шунта осуществляется путем передачи асцитической жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое пространство.

Денвер-шунт имеет камерный насос, который помогает потоку жидкости передвигаться. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уровням окклюзии шунтов и дессиминированной внутрисосудистой коагуляцией. Уровень смертности во время операции является довольно высоким и достигает от 5 до 30 % (D. Franco, J.L. Meakins, A. Wu et al.).

Спонтанный бактериальный перитонит: терапия

Cпонтанный бактериальный перитонит (СБП) должен подозреваться у любого пациента с асцитом, у которого имеет место острое клиническое ухудшение, потому что классические признаки перитонита типа лихорадки, озноба и боли в брюшной полости могут отсутствовать (B.A. Runyon).

Терапия должна быть назначена, как только диагностический прокол подтвердит диагноз спонтанного бактериального перитонита. СБП определяется на основании абсолютного количества нейтрофилов (АКН), которых должно быть больше 250/мм3.

Посев микробиологической культуры проводится в лабораторной посуде у постели больного, и образец передается для исследования в лабораторию (B.A. Runyon, M.R. Antillon). Эмпирическая терапия должна производиться цефалоспорином третьего поколения.

Применение аминогликозидов является противопоказанием из-за большого риска развития нефротоксичности при декомпенсированном циррозе печени (J. Cabrera). Лечение антибиотиком должно быть назначено с учетом профиля восприимчивости инфицировавших микроорганизмов. Рекомендуемая продолжительность терапии — до 5 дней (T.L. Fong, E.A. Akriviadis).

Если пациент не отвечает на лечение антибиотиком, необходим последующий парацентез. Этот парацентез также необходимо документировать, отмечая при этом уменьшение количества нейтрофилов, особенно у тех пациентов, у которых микробная культура не высевается с нейтрофильным асцитом (то есть AКН > 250/мм3 и при негативной асцитической культуре).

Вторичный перитонит — это такой тип перитонита, который возникает из-за перфорации внутреннего органа и который можно заподозрить с помощью окраски жидкости по Грамму. Определяется полимикробная флора, подсчитываются нейтрофилы, которых более 10 000/мм3. Коричневый цвет появляется из-за разрыва желчного пузыря.

Уровень глюкозы — менее 50 мг/дл, лактатдегидрогеназы — более 225 МЕ/л (выше, чем в плазме) и протеина — более 1,0 мг/дл (E.A. Akriviadis, B.A. Runyon).

Пациенты, у которых уровень общего асцитического белка менее 1 г/дл, имевшие предыдущие эпизоды СБП, недавно перенесшие кровотечение из желудочно-кишечного тракта, имеют увеличенный риск развития спонтанного бактериального перитонита и должны получить профилактическое лечение антибиотиками. Лечение антибиотиком эффективно при снижении случаев возникновения СБП, а также рентабельно (J. Inadomi, Sonnenberg), хотя подбор антибиотиков к резистентным микроорганизмам и их клиническая значимость до сих пор не определены (C. Dupeyron, N. Mangeney).

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (ГРС) имеет место приблизительно у 10 % госпитализированных пациентов с циррозом печени (V. Arroyo, P. Gines, A.L. Gerbes et al.). О диагностических критериях для определения гепаторенального синдрома сказано ниже. В настоящее время признаны две отличающиеся друг от друга формы гепаторенального синдрома.

I тип ГРС определен как быстрое ухудшение почечной функции, которое присутствует фактически у всех пациентов в тяжелом состоянии, в течение 10 недель после первой атаки. Напротив, II тип ГРС имеет злокачественное течение. Продолжительность жизни такого больного — несколько месяцев.

Главное клиническое проявление второго типа ГРС — развитие рефрактерного асцита.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома:

1. Основные:

— хроническая или острая болезнь печени с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией;

— сывороточный креатинин > 1,5 мг/дл или креатининовый клиренс 24-часовой

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/5700

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.