Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова

Содержание

Об энцефалопатии Гайе-Вернике

Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова<hr>” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Энцефалопатия Гайе-Вернике ─ это опасное, но обратимое нейрометаболическое расстройство, вызванное недостаточностью тиамина (витамина В1).</p><p>Витамин B1 является важным коферментом и принимает участие во многих биохимических процессах, таких, как декарбоксилирование кетоновых кислот. Особенно важно присутствие этого витамина для работы центральной нервной системы.</p><p> При его дефиците ухудшается способность нейронов утилизировать глюкозу (их основной питательный субстрат) и повреждаются их митохондрии.</p> <span class= Причем наиболее важен тиамин в метаболизме промежуточного мозга и ствола мозга, а значит, при недостатке витамина B1 эти участки страдают раньше других.

Модель молекулы тиамина

Впервые состояние, вызванное острым дефицитом тиамина, было описано Карлом Вернике в Германии и получило название «верхний геморрагический энцефалит». В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) энцефалопатию, именованную в честь Гайе-Вернике, относят к болезням эндокринной системы, расстройствам питания и нарушениям обмена веществ (код Е51).

Причины энцефалопатии

Неполноценное питание в течение 2-3 недель уже способно вызвать недостаток тиамина в достаточной степени для проявления первых признаков энцефалопатии Вернике. Однако, существует целый ряд других причин данного состояния:

  • систематическое злоупотребление спиртными напитками;
  • заболевания органов пищеварения (рецидивирующая рвота, повторная диарея, пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, непроходимость кишечника или перфорация, панкреатит и т.п.);
  • диарея как результат приема медикаментов (например, лечение депрессии препаратами лития или введение высоких доз нитроглицерина внутривенно);
  • нехватка магния, необходимого для усвоения тиамина, при болезни Крона, резекции кишки или при длительном приеме диуретиков;
  • неукротимая рвота у беременных;
  • онкологические заболевания и курсы химиотерапии;
  • перенесенные оперативные вмешательства (гастрэктомия, колэктомия, обходное анастомозирование и т.д.);
  • полированный рис в качестве основы питания;
  • самопроизвольный отказ от пищи (нервная анорексия);
  • возможно наличие генетической предрасположенности к развитию подобной энцефалопатии.

Несмотря на то, что энцефалопатия Вернике может возникнуть по любой из вышеперечисленных причин, в практике чаще всего данный вид патологии встречается как следствие злоупотребления пациента алкоголем.

Хроническая алкогольная интоксикация – главный фактор риска развития энцефалопатии Вернике

Клиническая картина

Для острой энцефалопатии, обнаруженной Гайе-Вернике характерна следующая триада симптомов:

  1. Офтальмоплегия и нистагм. Глазодвигательные нарушения наиболее очевидны и их отсутствие, вследствие разных причин, может существенно осложнить процесс диагностики. При осмотре определяется двусторонний парез отводящего нерва (двоение по горизонтали), сходящееся косоглазие и нистагм, вызванный поворотом взора в горизонтальной плоскости.
  2. Атаксия. Нарушения равновесия проявляют себя, прежде всего при стоянии и движении. Иногда пациент не в силах удерживать позу стоя и передвигаться без дополнительной опоры.
  3. Помрачение сознания. Пациент вял, никак не проявляет себя, безучастен к происходящему вокруг него. Он не отвечает на вопросы, может заснуть прямо во время разговора. Человек не ориентируется в пространстве и времени, плохо узнает знакомые лица. У многих пациентов при обследовании врач определяет нарушение долгосрочной памяти, как проявление корсаковского амнестического синдрома. Дальнейшее ухудшение состояния может привести к угнетению сознания и коме.

Самое частое проявление энцефалопатии Вернике – спутанность сознания

Наряду с этой симптоматикой, также снижается температура тела, появляется выраженная слабость и развивается тахикардия в покое.

Состояние развивается обычно в комбинации с нарушениями питания и явным истощением организма, сопровождается признаками периферической полиневропатии. У части больных можно выявить признаки алкогольной абстиненции.

К поздним симптомам относят повышение температуры тела, спастические парезы, гиперкинезы.

Корсаковский синдром

Острую алкогольную энцефалопатию и корсаковский синдром, которые часто идут рука об руку, объединяют одним общим названием ─ синдром Гайе-Вернике-Корсакова. Синдром Вернике-Корсакова проявляется неспособностью к запоминанию новой информации (при этом давние события помнятся лучше, чем новые), что нередко сочетается с проблемами с долговременной памятью.

Однако, если энцефалопатия Вернике чаще всего имеет под собой временные метаболические нарушения, которые полностью обратимы при адекватном лечении, то при корсаковском синдроме уже развились структурные повреждения и прогноз его не столь благоприятный. Таким образом, корсаковский синдром является уже следующей, более тяжелой ступенью в развитии заболевания, которое уже труднее поддается лечению.

Синдром Вернике-Корсакова может иметь и неалкогольное происхождение. Помимо состояний, связанных с острым дефицитом тиамина, описанных ранее, он в редких случаях может возникнуть в результате черепно-мозговой травмы или даже внутривенного наркоза.

Диагностика

Стандартом диагностики алкогольной энцефалопатии является МРТ. Именно этот диагностический метод позволяет выявить основной морфологический субстрат энцефалопатии Гайе-Вернике ─ некроз мамиллярных тел.

Болезнь нередко может протекать без симптомов, поэтому перед врачом стоит задача оценки возможности развития данной патологии у лиц, страдающих алкоголизмом. У таких людей нужно предполагать наличие поливитаминной (и прежде всего витамина В1 — тиамина) недостаточности и вовремя бороться с ней.

Подходы к лечению

В первые несколько суток (до 72 часов) от возникновения первых симптомов энцефалопатия хорошо поддается заместительной терапии витамином В1 ─ тиамином.

Причем введение витамина должно быть внутривенным, для создания в организме его высокой концентрации. В первые сутки тиамин вводят в дозе более 1000 мг.

После 5-7 дней инъекций, пациента переводят на пероральный прием лекарств, который продолжается еще несколько недель. Дозировка витамина постепенно снижается после 2 недель перорального приема.

Лечение пациентов с энцефалопатией Вернике заключается в введении Тиамина

Общая продолжительность применения тиамина варьирует в зависимости от тяжести состояния больного, в среднем составляет около 3 месяцев, при развитии корсаковского синдрома может продолжаться несколько лет.

Также тиамин внутримышечно коротким курсом с последующим переходом на прием внутрь может назначаться пациентам, находящимся в группе риска по развитию данной патологии.

Витамин В1 для перорального приема

При своевременном внутривенном введении необходимых витаминов:

  • глазодвигательные нарушения быстро сходят на нет, хотя нистагм может сохраняться;
  • способность пациента удерживать равновесие в покое возвращается, однако походка продолжает оставаться неуверенной.

Вместе с терапией витамином В1 важно избегать обезвоживания и дефицита электролитов, поддерживать удовлетворительное водно-электролитное равновесие.

Кроме восполнения дефицита тиамина, профилактикой развития энцефалопатии Вернике является сокращение количества углеводов в питании, так как именно они требуют от организма повышенного расхода витамина В1. Также следует избегать введения растворов глюкозы лицам, страдающим алкоголизмом, так как это повышает риски развития энцефалопатии.

Таким образом, энцефалопатия Вернике представляет собой заболевание, которое иногда трудно в диагностике, но именно от ее оперативности часто зависит исход всего лечения.

Источник: http://GolovaLab.ru/inye-zabolevaniya/entsefalopatiya/gaje-vernike.html

Энцефалопатия вернике: что это, симптомы, особенности острой формы, причины возникновения, лечение и прогноз

Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова<hr>” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Энцефалопатия Вернике, или острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике – это заболевание головного мозга при недостатке тиамина. Чаще всего поражает средний мозг и гипоталамус.</p><p> Выделяют острую и подострую форму, хроническая форма заболевания перетекает в синдром Корсакова. Энцефалопатия Вернике приводит к летальности в 10–20% случаев.</p><p> Основной причиной смертности являются: заражение крови, печеночная недостаточность и инфекции дыхательных путей.</p><div class='percentPointerClass ' data-id='24' style='clear:both;'><div id=

Причины появления

Энцефалопатия Вернике появляется при дефиците витамина B1. Чаще всего наблюдается при нарушении диеты из-за алкоголизма, неукротимой рвоты, авитаминоза, гастроинтестинальных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, СПИДе, иногда встречается при хроническом гемодиализе.

Недостаток витамина В1 провоцирует снижение утилизации глюкозы нейронами из-за чего повреждаются митохондрии клеток.

Это становится причиной накопления глутамата, оказывающего нейротоксическое действие на промежуточный мозг, ствол мозга, верхнюю часть мозжечка и таламус.

Алкогольная зависимость провоцирует появление энцефалопатии из-за:

  • Падения уровня всасываемости витамина В1 из ЖКТ.
  • Снижения возможности накопления тиамина в печени.

Но не всегда недостаток витамина В1 и алкоголизм вызывают энцефалопатию Вернике, что наталкивает на мысль о том, что в формировании заболевания играет роль и генетическая составляющая.

Симптомы

Клиническая картина динамична и нестабильна, иногда заболевание сопровождается амнезией и полиневропатией.

Классические симптомы встречаются только в трети случаев: офтальмоплегия (частичный или полный паралич мышц глаза, поражение глазодвигательных нервов), атаксия (нарушение движений мышц при сохранении силы) и нарушения психики.

В начале заболевания обычно возникает делирий с галлюцинациями, преобладанием тревоги и страха, больные растеряны, апатичны и не способны сосредоточится, у них появляются ночные кошмары и панические атаки.

Самые распространенные симптомы: нистагм, парез VI черепных нервов, горизонтальный или комбинированный горизонтально – вертикальный парез взора.

Более редкие признаки: зрачковые нарушения (миоз, анизокория), косоглазие, гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства, встречаются нарушения бодрствования и сознания.

Энцефалопатия Вернике характеризуется поражением симпатической вегетативной системы, что инициирует резкое падение артериального давления (гипотензию) и обмороки. Симптомы начинают появляться через 4–6 недель после появления дефицита тиамина.

При своевременном введении тиамина глазодвигательные симптомы быстро проходят, самым стойким признаком заболевания является нистагм.

Дополнительные признаки заболевания:

  • Апатия, сонливость.
  • Периодические головокружения.
  • Дезориентация, спутанность сознания.
  • Раздражительность и агрессивное поведение.
  • Ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания.
  • Проблемы с фокусировкой, двоение в глазах.
  • Невозможность удерживать равновесие стоя, потеря координации.
  • Тошнота, рвота, боли в животе.
  • Ступор.
  • Быстрая утомляемость.

В некоторых случаях появляются нарушения сердечного ритма (аритмия и тахикардия), учащенное дыхание (30–40 раз в минуту), увеличение печени и ее болезненность.

Часто присутствуют симптомы психоневрологического характера:

При ухудшении психического состояния усугубляется неврологическая и соматическая симптоматика. Пациенты выглядят старше своего возраста, истощены. Слизистые оболочки и кожа – бледные, а язык, наоборот, яркого малинового цвета, может присутствовать его подергивание.

Постоянно повышается температура тела, иногда на продолжительное время. Кожные покровы могут быть очень сухими, шелушащимися, но в некоторых случаях отмечается обильное потоотделение, особенно в ночное время.

При энцефалопатии средней тяжести присутствуют незначительные постоянные соматоневрологические расстройства: легкая оглушенность в дневное время и делириозные признаки ночью. Сопровождается ипохондрией.

Часто энцефалопатию Вернике сопровождают и другие заболевания, встречающиеся при расстройствах питания. Например, у 80% пациентов выявляется полинейропатия, реже амблиопия.

При отсутствии лечения или быстро прогрессирующей форме наблюдается отечно-геморрагический синдром, преимущественно в стволе мозга. Он проявляется:

  • Сопором (состояние, при котором больной просыпается только в ответ на очень сильный раздражитель, причем после пробуждения возможны нарушения речевого аппарата: отсутствие речи, замедленность или неправильные ответы на элементарные вопросы).
  • Коматозным состоянием.
  • Летальным исходом из-за сдавливания стволовых структур мозга.

Классическая триада симптомов энцефалопатии Вернике проявляется достаточно редко, из-за чего начало болезни часто проходит бессимптомно. Из-за этого диагноз получается поставить только после аутопсии или при нейровизуализационном обследовании (иногда при случайном осмотре).

Допускается проявление синдрома Корсакова во время энцефалопатии Вернике, так называемый синдром Вернике-Корсакова.

При этом к классической триаде симптомов добавляется специфический вид амнезии: пациент не усваивает новую информацию, но помнит отдаленные фрагменты событий, также нарушается ориентация в пространстве и времени, появляются ложные воспоминания (конфабуляции и псевдореминисценции).

В таком случае полное выздоровление происходит только в 20% случаев. У остальных пациентов – восстановление проходит тяжелее и медленнее, остаются провалы в памяти, теряется способность понимать верную последовательность событий, но при этом конфабуляций нет. Офтальмоплегия и атаксия становятся менее выраженными или проходят совсем.

Это и есть переход в хроническую форму энцефалопатии – синдром Корсакова. Его тяжесть также варьируется в зависимости от тяжести заболевания.

Особенности острой энцефалопатии Гайе-Вернике

Предрасположенность к острой энцефалопатии Гайе-Вернике имеется у мужчин в возрасте 35–45 лет (в некоторых источниках 30–50 лет) при алкогольных интоксикациях.

Было выяснено, что причиной заболевания служат сосудо–дистрофичные изменения тканей мозга. Для этого заболевания характерно геморрагическое поражение промежуточного и среднего мозга.

При молниеносно текущей форме энцефалопатии Гайе-Вернике болезнь развивается очень быстро. Обычно появляется офтальмоплегия, зрачки могут стать вялыми и неодинаковыми. Становятся заметны проблемы с равновесием, околовестибулярный рефлекс также нарушается, походка замедляется и становится шире.

Присутствует спутанность сознания и индифферентность, нарушения памяти, апатия; температура повышается до 40 – 41 градуса, а через несколько дней больной впадает в коматозное состояние. Смерть может наступить на 3 – 7 день.

Причины развития и проявления синдрома Вернике-Корсакова

Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова<hr>” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Синдром Вернике-Корсакова – комплекс связанных психоневрологических симптомов, вызванных дефицитом витамина В1 (Тиамина). Развивается при затяжном алкоголизме, плохом усвоении питательных веществ. Заболевание проявляется в форме двигательных нарушений, параличей глаз, бреда.</p><h3><span class= Причины развития синдрома Вернике-Корсакова

Синдром Гайе-Вернике-Корсакова – это совокупность клинических проявлений, вызванных дефицитом витамина В1 с дальнейшим кровоизлиянием в головной мозг. Впервые этот феномен был обнаружен у пациентов с хроническим алкоголизмом. Признаки синдрома описали у женщины, страдающей постоянной рвотой после ожога серной кислотой желудка.

Развивается при следующих состояниях:

  1. Голодание при онкологии ЖКТ во избежание болей.
  2. Анорексия.
  3. Недостаток Тиамина в пище.
  4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, снижающие поступление витамина В1 с едой.
  5. Хронический алкоголизм.
  6. Неукротимая рвота при отравлении, беременности, алкоголизме с синдромом Мэллори-Вейса.
  7. Приобретенный вторичный иммунодефицит.
  8. Гемодиализ у больных с нарушением функции почек.
  9. Глистные инвазии.

Развитие заболевания

Синдром Вернике представляет собой энцефалопатию, развивающуюся на фоне отека мозга, мелких кровоизлияний, как правило, в подкорковые образования: зрительный бугор, сосцевидные тела. Средний мозг и медиальная часть гипоталамуса также вовлечены в патологический процесс. Происходит деградация белого вещества – демиелинизация проводящих путей, связывающих нервные клетки между собой.

Межклеточное вещество зрительного бугра, гипоталамуса, среднего мозга страдает от дефицита тиамина из-за того, что именно в этих областях витамин используется как кофактор транскетолазы. Недостаток этого элемента питания приводит к энергодефициту в головном мозге, а особенно в вышеназванных его областях.

Гиповитаминоз витамина В1 приводит к накоплению эксайтотоксичного вещества – глютаминовой кислоты, обладающей возбуждающим действием на нейроны. Избыточное ее влияние – причина дальнейшего нарушения работы нервных клеток и их гибели.

Полезно узнать, чем вызвана потеря памяти после алкоголя: основные причины и лечение алкогольной амнезии.

Важно: как алкоголь влияет на мозг и какие болезни провоцирует алкоголь.

Гипоталамус регулирует вегетативную функцию, которая отвечает за тонус сосудов. Его поражение при синдроме Вернике приводит к отеку и кровоизлияниям головного мозга. Погибшие клетки и белые нервные волокна замещаются впоследствии глией, т. е. межклеточным веществом.

Энцефалопатия затрагивает также червь мозжечка, центры глазодвигательного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

Симптомы заболевания Вернике-Корсакова

Повреждения различных структур головного мозга приводят к нарушению их функции. Синдром Вернике-Корсакова включает следующие клинические симптомы:

  1. Мозжечковая атаксия, нистагм (дрожание глазных яблок).
  2. Головная боль.
  3. Нервное, моторное возбуждение.
  4. Амнезия, конфабуляция (спутанность памяти).
  5. Делирий: бред, галлюцинации.
  6. Астения, адинамия.
  7. Тошнота, рвота, изжога, нарушения стула.
  8. Вегетативные расстройства: потливость, озноб, покраснение лица.

Поражение мозжечка вызывает атаксию, выражающуюся в неустойчивой походке, нарушении координации движений. Кровоизлияние в область, где находится ядро глазодвигательного нерва, приводит к офтальмоплегии, т. е. параличу глазных яблок.

Возможно изменение зрачковых рефлексов, асимметричная их реакция на свет. Результаты холодовой пробы по сравнению с нормой чаще снижены.

Поражение гипоталамуса и его ядер вызывает вегетативные нарушения:

  • повышение температуры тела либо озноб;
  • расширение или сужение кожных сосудов;
  • изменение цвета лица.

В стволовой части расположены ядра блуждающего нерва, поэтому отек и кровоизлияния в этом месте приводят к расстройствам пищеварительной системы, которую он контролирует. Это проявляется поносом или неустойчивым стулом, рвотой.

При дефиците витамина В1 страдает не только центральная, но и периферическая нервная система, развивается полинейропатия.

Синдром Корсакова, наступающий после кровоизлияния, включает в себя психические нарушения, а также частичную потерю памяти. При этом амнезия может нарастать. Повреждение связей между нервными клетками приводит к изменению воспоминаний, человек может путать время события. Делирий – это галлюцинаторно-бредовое расстройство. Часто человек находится в состоянии ступора, т. е. оглушения.

Диагностика и лечение синдрома Вернике-Корсакова

Пациенту необходим осмотр невролога и психиатра. Проводится дифференциальная диагностика с такими патологиями, как шизофрения, новообразования головного мозга, психозы на фоне наркотического опьянения.

Своевременное лечение предотвратит углубление амнезии. Опоздание в оказании скорой помощи же может привести к смерти пациента. Для лечения используют витамин В1, вводимый парентеральным путем (подкожными, внутривенными инъекциями).

Терапию Тиамином проводят до клинического улучшения. Следует помнить, что этот препарат, несмотря на его безобидность, может вызвать анафилактический шок у больного.

Вводятся также и другие витамины группы В: Пиридоксин, Кобаламин, Никотиновая кислота.

Токсический отек мозга у алкоголиков – тяжёлое осложнение алкоголизма.

Все об алкогольной энцефалопатии: клиническое течение заболевания, лечение.

На заметку о токсической энцефалопатии головного мозга: причины, симптомы, лечение.

Пациентам также показаны:

  1. При истощении используют анаболические стероиды для набора массы тела.
  2. Проводят лечение основного заболевания, вызвавшего данные расстройства: алкоголизма, синдрома Мэлори-Вейса, рвота.
  3. Применяют антигипоксические препараты для защиты клеток от кислородного голодания: Мексидол, Милдронат.
  4. Ангиопротектор Актовегин улучшает кровообращение, реологические свойства крови.
  5. Используются ноотропные препараты для сохранения памяти: Ноопепт, Анирацетам.

Заключение

Витамин В1 – важное питательное вещество, дефицит которого приводит к энцефалопатии Вернике и психическому синдрому Корсакова. Чем раньше начато лечение заболевания, тем благоприятнее его прогноз.

При несвоевременной помощи возможна инвалидность и даже летальный исход. При глубоко зашедшей энцефалопатии Вернике-Корсакова возможны остаточные проявления в виде шаткости походки, нарушения памяти.

(2 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/sindrom-vernike-korsakova.html

Восстановление мозга после алкоголя: синдром вернике корсакова

Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова<hr>” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Алкоголизм — это болезнь, справиться с которой удается немногим. Но даже те люди, которые смогли покончить со своей пагубной привычкой, не всегда остаются здоровыми, полноценными членами общества.</p><p>Ведь спиртные напитки разрушают клетки головного мозга, что приводит к деградации личности.</p><p>Такие изменения зачастую имеют необратимый характер, поэтому чем раньше алкоголик бросит пить, тем больше шансов он получит на возвращение к нормальному образу жизни.</p><h3><span class=Факторы, влияющие на степень поражения мозга

Тем, кто сумел избавиться от зависимости, стоит серьезно подумать над вопросом, как восстановить мозг после алкоголизма. Длительность и эффективность реабилитационных мер зависит от того, насколько сильный вред пагубная привычка уже успела нанести клеткам мозга. А тяжесть поражения может зависеть от следующих факторов:

  • Пола и возраста;
  • Крепости и объема употребляемых напитков;
  • Генетической наследственности, частого употребления алкоголесодержащих напитков беременной женщиной во время вынашивания ребенка;
  • Стажа злоупотребления, а также возраста, в котором возникла зависимость.

Влияние спиртосодержащих напитков на мозг

Алкоголь пагубно воздействует на процессы, отвечающие за выработку регуляторов нервной системы. В результате психика алкоголика начинает расшатываться с прогрессирующей скоростью.

Под воздействием этанола уничтожается огромное количество нейронов, которые необходимы человеку для поддержания нормальной умственной деятельности.

Так, всего 100 г водки могут легко разрушить до 8 тысяч клеток мозга.

В зависимости от того, какая именно часть мозга подверглась разрушительному воздействию этанола, различают следующие виды нарушений:

  1. При повреждении затылочной части нарушается координация движений.
  2. В случае разрушения клеток, отвечающих за поведение, у алкоголика наблюдается притупление чувства стыда, он ведет себя развязно и даже вульгарно.
  3. Провалы в памяти, слабое запоминание событий также появляются вследствие повреждения соответствующих клеток мозга.
  4. Возникновение головных болей с похмелья обусловлено процессом разложения отмерших клеток. Чтобы как можно скорее избавиться от похмельного синдрома, рекомендуется принимать как можно больше жидкости — это позволит вывести продукты распада через системы выделения организма.

Как показали исследования, у представительниц слабого пола последствия хронического употребления алкоголесодержащих напитков имеют более тяжелый характер по сравнению с мужчинами. На клетки мозга и других женских органов алкоголь воздействует более агрессивно. Соответственно, процессы поражения органов и систем протекают быстрее.

Лечение алкоголизма

Хроническим алкоголикам сложнее всего сделать первый шаг, и навсегда порвать с пагубной привычкой. Если самостоятельно справиться с такой задачей не получается, то стоит обратиться в профессиональный наркологический центр.

Лечение в таких центрах проводят в следующем порядке:

  1. Детоксикация организма — специалисты проводят мероприятия по очищению крови пациента от этанола и спирта. Данная процедура может проводиться как в добровольном, так и принудительном порядке.
  2. Диагностика — осуществляется с целью выявления поражений органов и систем, вызванных приемом алкоголя.
  3. Составление плана лечения на основе результатов исследования. На данном этапе больному назначают лекарственные препараты, проводятся сеансы психотерапии.
  4. Реабилитация. Полный курс реабилитации, как правило, занимает достаточно много времени. В этот период больному необходимо неукоснительно следовать всем рекомендациям врача.

До недавнего времени считалось, что клетки мозга, пораженные алкоголем, не восстанавливаются. Однако последние исследования показали, что при правильно проведенном комплексном лечении у пациентов формируются новые работоспособные нейроны.

Методы восстановления

Восстановление мозга после алкоголизма возможно только при условии отказа от даже слабоалкогольных напитков. Спустя 1-2 месяца после прекращения приема алкоголя запустится процесс выработки новых нейронов и других жизнеобеспечивающих клеток.

Кроме того, бывшему алкоголику потребуется длительный период времени придерживаться следующих рекомендаций:

  • Принимать медикаментозные препараты, назначенные врачом-наркологом. Лекарства необходимы для нормализации кровотока, состояния сосудов и снятия головных болей. При наличии серьезного поражения печени или других органов больному назначается соответствующее лечение.
  • Употреблять в пищу исключительно «здоровые» продукты, а также витаминные комплексы.

Синдром Вернике Корсакова

Нарушение функции мозга у хронических пьяниц достаточно часто возникают вследствие поражения печени. Согласно исследованиям, около 80% всех алкоголезависимых людей страдают от дефицита тиамина (витамина В1). Такие нарушения возникают из-за неправильного питания и нарушенного обмена веществ.

Нехватка тиамина может стать причиной развития синдрома Вернике Корсакова. Данное заболевание характеризуется двумя стадиями течения:

  1. Кратковременное обострение (энцефалопатия Вернике).
  2. Спокойный, но истощающий для организма синдром — психоз Корсакова.

Энцефалопатия Вернике

Состояние характеризуется помутнением сознания, возникновением проблем с двигательной координацией, а также паралича зрительного нерва. При этом у некоторых больных наблюдается одновременное проявление перечисленных симптомов, а у других — только один или два из них.

Психоз Корсакова

Данное состояние протекает хронически и характеризуется возникновением проблем с запоминанием новой информации, а также провалами в памяти. Для таких больных свойственна потеря самообладания, депрессивность, забывчивость.

К одному из наиболее примечательных признаков синдрома Корсакова относят ретроградную амнезию, при которой больной не может воспроизвести даже самую простую информацию.

Также пациенты с данным заболеванием очень часто страдают антероградной амнезией, при которой наблюдаются значительные трудности при усвоении новой информации.

Вышеописанные патологии формируются вследствие нарушения функции мозжечка. Дефицит витамина В1 ведет к поражению именно этого отдела мозга.

Тиамин эффективен только при лечении начальных стадий болезни. В случае запущенной болезни, сопровождающейся серьезными поражениями мозга, лечение направляют на сохранение существующего уровня деятельности мозга. Полное восстановление головного мозга после алкоголизма, как правило, уже невозможно.

Сопутствующие заболевания

У подавляющего большинства хронических алкоголиков наблюдается не только гибель клеток мозга, но и развитие тяжелых печеночных патологий. При продолжительном злоупотреблении может развиться прогрессирующий цирроз, который, в свою очередь, зачастую становится причиной возникновения гепатаргии и печеночной энцефалопатии. Указанные патологии характеризуются следующими симптомами:

  • Нарушение сна.
  • Частые депрессивные состояния.
  • Резкие скачки настроения.
  • Ухудшение восприятия и запоминания информации.
  • Нарушение координации движений.

Отсутствие своевременного лечения этих состояний может привести к возникновению печеночной комы и смерти больного.

Лечение печеночной энцефалопатии и гепатаргии должно проводиться при помощи современного медицинского оборудования, предназначенного для поддержания нормальной работы пораженного органа. Также лечение направляется на восстановление в крови больного нормального уровня аммиака.

В тяжелых случаях, когда восстановление пораженного органа уже невозможно, проводится операция по трансплантации печени. Данный способ лечения считается одним из наиболее эффективных, однако из-за его высокой стоимости не все больные имеют возможность им воспользоваться.

Необходимо помнить, что кроме кратковременной эйфории, алкоголь провоцирует развитие очень опасных для здоровья и жизни состояний.

При возникновении непреодолимой тяги к спиртосодержащим напиткам следует как можно раньше обратиться за помощью к врачу-наркологу.

Опытный специалист не только поможет избавиться от зависимости, но и объяснит, как восстановить головной мозг после алкоголизма правильно.

Как восстановить мозг после алкоголизма — видео

Источник: http://PosleVipiski.ru/narkologiya/kak-vosstanovit-mozg-posle-alkogolizma.html

Причины развития и проявления синдрома Вернике-Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова – комплекс связанных психоневрологических симптомов, вызванных дефицитом витамина В1 (Тиамина). Развивается при затяжном алкоголизме, плохом усвоении питательных веществ. Заболевание проявляется в форме двигательных нарушений, параличей глаз, бреда.

Синдром Вернике-Корсакова – симптомы, диагностика, лечение

Энцефалопатия Вернике. Синдром Вернике-Корсакова<hr>” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Синдром Вернике-Корсакова (СВК) вызывается недостаточностью тиамина (витамин B1) и характеризуется глазодвигательными расстройствами, включая нистагм, дезориентацию, атаксию.</p><p>Недостаточность тиамина (вероятно, и других элементов) также вызывает сопутствующие периферические нейропатии, сопровождающие этот синдром в 80% случаев. Заместительное применение тиамина приводит к регрессу симптомов этого расстройства – например, офтальмоплегия улучшается за несколько часов.</p><p>Синдром Вернике-Корсакова встречается у 0,8-2,8% всех больных, однако только у 20% этих больных данный диагноз ставят при жизни. По мировой статистике, до 17% пожилых людей спокойно живут и могут иметь недостаточность тиамина.</p><p> Амнезия у них часто считается проявлением болезни Альцгеймера (БА).</p> <span class= Низкий уровень точной диагностики объясняется частым отсутствием классической триады симптомов и невысокой степенью диагностической настороженности при осмотре больных-неалкоголиков.

Общий запас тиамина в организме человека составляет 30-100 мг, и он может быть истощен в интервале 6-8 недель в период полувыведения этого витамина – 2 недели. Его рекомендованная суточная доза – 0,5 мг / ккал / день. Недостаточность тиамина часто ассоциируется с низким уровнем магния, который также нуждается в коррекции.

Факторы риска при синдроме Вернике-Корсакова

Высокий уровень риска развития синдрома Вернике-Корсакова имеется у лиц с авитаминозами, мальабсорбцией или усиленными метаболическими затратами, в частности у алкоголиков, при рвоте беременных, анорексии, булимии, голодании, диетическом питании, длительном парентаральном питании, гемодиализе или перитонеальном диализе, СПИДе, лейкемии, химиотерапии рака, после операции на желудке.

Патофизиология при недостаточности тиамина

Синдром Вернике-Корсакова начинается с преходящих биохимических изменений, которые могут приводить к необратимым структурным поражениям. В легких случаях биохимические нарушения возникают в ядрах головного мозга с высокими потребностями в глюкозе.

Описанные структурные изменения включают пролиферацию капиллярных эндотелиоцитов, точечные кровоизлияния и астроцитоз. Может возникать демиелинизация, однако нейроны обычно сохранены.

При этом заболевании нарушения преимущественно касаются перивентрикулярных участков, участков вокруг третьего и четвертого желудочков и сильвиева водопровода, в частности медиальных отделов таламуса и гипоталамуса, включая мамиллярные тела, околоводопроводного серого вещества, медиальных вестибулярных ядер, ядер 3-го и 6-го черепных нервов, передневерхнего участков червя мозжечка, дорзальных ядер блуждающего нерва.

Тиамин пирофосфат, метаболически активная форма тиамина, является кофактором в образовании менее 3 ферментов, важных для метаболизма углеводов: пируватдегидрогеназы, альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы. Изменения активности этих ферментов приводят к пролиферации эндотелиоцитов мозговых капилляров и последующим петехиальным кровоизлияниям в мозге, причины этого остаются неизвестными.

Характерные когнитивные изменения при этом заболевании типа дезориентации, амнезии и конфабуляций, вероятно, вызваны дисфункцией на уровне таламических и мамиллярных ядер, глазодвигательные симптомы вызываются поражениями моста и среднего мозга, а атаксия – привлечением вестибулярных ядер и дегенерацией мозжечка.

Симптомы недостаточности тиамина

Синдром Вернике-Корсакова включает классическую триаду – психические изменения, атаксию и офтальмоплегию, хотя все эти проявления не всегда идут параллельно.

Глазные симптомы колеблются от паралича отводящего нерва, межъядерной или тотальной офтальмоплегии до позиционного вертикального нистагма или нистагма, зависящего от конвергенции.

Острая вестибулярная симптоматика (отсутствуют реакции на калорические пробы и патологические медленные фазы при ротации головы) свидетельствуют об острой атаксии. Симптомы могут обостряться, если пациент с недостаточностью тиамина получает большое количество глюкозы.

Корсаков впервые описал ассоциированный с вышеупомянутым состоянием психоз у 20 алкоголиков, у которых развилась амнезия. Иногда он имел место после неоднократных эпизодов синдрома Вернике-Корсакова.

После стихания проявлений психоза появляется антероградная и ретроградная амнезия. Больные не помнят событий из прошлого и подвержены конфабуляциям.

Сопутствующими психиатрическими проявлениями являются расстройства мышления и параноидные идеи.

Диагностика синдрома Вернике-Корсакова

Применяется МРТ с контрастированием, которая может засвидетельствовать усиление сигнала от паравентрикулярного ядра. Обычно клинических данных достаточно для постановки диагноза без дополнительных биохимических или нейровизуализационных исследований. Также осуществляют нейромиографию и исследование невральной проводимости.

При неврологическом обследовании наблюдают возбужденную память с частыми конфабуляциями на отдаленные и недавние происшествия. Имеется генерализованная слабость, из-за чего больные не могут сидеть на краю кровати и стоять, в конечностях она заметна в проксимальных отделах. Они не в состоянии стоять в вертикальном положении и ходить.

Активность транскетолазы измеряется с помощью ферментного анализа с определением активации тиаминпирофосфата или без нее.

У больных с недостаточностью тиамина активность транскетолазы колеблется в диапазоне 30-50 мкг, но активация тиаминпирофосфата достигает 50%.

Определение содержания тиамина в сыворотке крови дает неспецифические результаты, в этом смысле более диагностически ценным является измерение содержания названного витамина в суточной моче.

Лечение синдрома Вернике-Корсакова

Больных с синдромом Вернике-Корсакова лечат тиамином по специальной схеме. Его назначают вместе с магнием, который необходим для метаболизма этого витамина и уровень которого часто является пониженным у алкоголиков или лиц с неадекватным питанием.

Симптомы офтальмоплегии отзываются на терапию в интервале нескольких часов, устранение атаксии походки и нистагма требуют длительного периода, однако они не всегда проходят полностью. Проблемы с памятью на фоне лечения персистируют месяцами или могут стать постоянными. До 25-30% больных с такими проблемами не отмечают улучшение на фоне введения тиамина.

Синдром Вернике-Корсакова гораздо более распространен, чем считается официально, его часто путают с БА.

Хотя такой диагноз ставят при наличии классической триады симптомов, среди типичных проявлений типа дезориентации, офтальмоплегии, нистагма и атаксии часто может возникать только один.

Клиническое подозрение этого состояния является достаточным для начала лечения. Тиамин вводят болюсно в дозе 100 мг, так как пероральный путь не всегда оптимален у таких больных. Как дополняющее лечение им назначают магний.

medlibera.ru

Источник: http://medlibera.ru/nervnye-bolezni/sindrom-vernike-korsakova-faktory-riska-simptomy-diagnostika-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть
    Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий
    Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий
    Техника лечебных медикаментозных блокад при развитии остеохондроза позвоночника
    Техника лечебных медикаментозных блокад при развитии остеохондроза позвоночника