Гломерулонефроз – типы, симптомы, лечение. Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетическая нефропатия). Диабетическая катаракта

Содержание

Диабетическая нефропатия что это такое

Гломерулонефроз - типы, симптомы, лечение. Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетическая нефропатия). Диабетическая катаракта

Диабетическая нефропатия (болезнь также называют синдромом Киммельстил-Уилсона или диабетическим гломерулосклерозом) – комплекс поражений артерий и клубочков в почках больных сахарным диабетом в результате нарушения метаболизма углеводов и липидного обмена в их тканях.

Нефропатия рано или поздно возникает у 75% больных сахарным диабетом, но особо часто ей подвержены больные СД 1 типа, диагностированном в пубертатном возрасте.

Диабетическая нефропатия является серьезным осложнением сахарного диабета

Что говорят врачи о сахарном диабете

Доктор медицинских наук, профессор Болохов С.В.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость – Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство – БЕСПЛАТНО!

Причины развития

Диабетическая нефропатия развивается при плохо компенсированном сахарном диабете, постоянно высоком кровяном давлении и нарушении липидного обмена в организме. Основными причинами заболевания являются:

  • высокий сахар крови;
  • артериальная гипертензия (высокое давление);
  • стаж сахарного диабета. Чем больше стаж, тем выше вероятность развития диабетической нефропатии;
  • нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина в организме. Это приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах, в том числе и в почках, что нарушает их фильтрационную способность;
  • курение повышает уровень артериального давления и негативно влияет на мелкие сосуды, что напрямую влияет на развитие нефропатии;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность заболевания заключается в его латентном первоначальном течении. На ранних стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, изменения можно выявить только путем анализов и тестов. Это приводит к запоздалой диагностике заболевания на более поздних стадиях.

Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.

На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.

На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.

На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа “Здоровая нация”, в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается – БЕСПЛАТНО. Подробную информацию, смотрите на МИНЗДРАВА.

Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией

Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ

Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:

  • анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
  • анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
  • анализ на отношение альбумин/креатинин.

Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.

Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови.

При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый).

При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами.

Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания.

Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах.

Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела.

При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила.

Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол).

При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ.

Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций.

В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Источник: http://my-diabet.ru/diabeticheskaya-nefropatiya-chto-eto-takoe.html

Симптоматика и терапия диабетического гломерулосклероза при сахарном диабете

Гломерулонефроз - типы, симптомы, лечение. Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетическая нефропатия). Диабетическая катаракта

Диабетический гломерулосклероз относится к тяжелейшим осложнениям при сахарном диабете. Он подразумевает поражение почек – в их клубочковых капиллярах происходят дегенеративные изменения. Это заболевание является основной причиной для хронической почечной недостаточности.

Гломерулосклероз диабетический называют также диабетической нефропатией и синдромом Киммельстил-Уилсона – это название появилось благодаря двум обнаружившим это поражение почек патологоанатомам. У страдающих диабетом после 20 лет такое заболевание встречается в 20-60% случаев (в разных источниках данные сильно отличаются), причем больше ему подвержены женщины.

В основном гломерулосклероз диабетический развивается у инсулинозависимых диабетиков, а инсулинонезависимые лица страдают им гораздо реже.

Почки покрыты особой тканью – фасцией, служащей защитой от механических повреждений. Под фасцией почки представлены мозговым и корковым веществом. Места, где корковое вещество рассекает мозговую структуру, называют почечными пирамидами. Они похожи на дольки и включают клубочки, называемые гломерулами. Именно гломерулы дали название заболеванию.

В патогенезе гломерулосклероза диабетического много нюансов и сложностей. Единого мнения о происхождении этой проблемы нет. Выделяют несколько теорий развития заболевания, включающих:

  • генетический фактор;
  • иммунологию;
  • гемодинамику;
  • нейроэндокринную гипотезу;
  • метаболическую причину.

Генетическая теория основана на наследственной предрасположенности к диабету, то есть наличии этого заболевания у родственников. Эта теория предполагает, что сосудистые и метаболические расстройства, а также измененная толерантность касательно углеводов передаются по наследству.

Иммунологическая теория также тесно связана с генетическим фактором. Подтверждена взаимосвязь тяжести и периодичности микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и концентрирования иммунных комплексов, которые циркулируют в крови.

Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что осложнения диабета, связанные с сосудами, происходят при завышенной активности гипоталамуса, передней доли гипофиза и глюкокортикостероидов. В результате капиллярная проницаемость повышается, а пептидные молекулы откладываются в сосудистую стенку.

По метаболической теории, когда нарушается синтез белка и обменный процесс гликопротеинов, то образуются парапротеиды (иммуноглобулины). Усиленная проницаемость базальных мембран обуславливает накопление парапротеидов в почечных клубочках и трансформации в гиалиноподобное вещество.

Форма гломерулосклероза диабетического может быть:

  • узелковой;
  • диффузной;
  • экссудативной;
  • смешанной.

Узелковая форма специфична для СД. Именно ее описали Киммельстил и Уилсон, в честь которых был назван синдром.

При этой форме заболевания в почечных клубочках образуются узелки – эозинофильные образования. Они могут иметь округлую или овальную форму, занимать весь клубочек либо только его часть.

Узелки называют мембраноподобными, так как они похожи на вещество базальных мембран.

При диффузной форме заболевания происходит однородное диффузное расширение и уплотнение мезангия, но типические узелки при этом не образуются, хотя базальные мембраны капилляров в процесс вовлечены.

При экссудативной форме на периферии долек клубочков появляются округлые образования, похожие на шапочки. Иммуногистохимическое исследование показывает, что эти образования содержат множество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, которые являются иммунными комплексами.

Смешанная форма заболевания означает, что имеют место и типичные узелки, и диффузное уплотнение мезангия, и утолщение базальных мембран.

Независимо от формы заболевания, оно приводит к гибели гломерул и развитию перигломерулярного фиброза.

Симптомы диабетического гломерулосклероза

У заболевания есть несколько симптомов, но проявление их всех одновременно необязательно:

  • Артериальная гипертнезия. Это основной клинический признак при синдроме Киммельстил-Уилсона. Гипертензия при диабете отличается от повышения давления при атеросклерозе или гипертонической болезни тем, что ей сопутствует протеинурия и ретинопатия.
  • Отечность. В основном ей подвержено лицо, стопы и голени. Утром отеки более выражены вокруг глаз.
  • Протеинурия. Этим термином обозначают превышение нормального содержания белка в моче. Вначале норма превышена незначительно – до 0,033 г/л, а затем протеинурия становится постоянной, умеренной или значительно выраженной – 1-30 г/л. Значительно выраженная протеинурия обычно свойственна узелковой форме заболевания.
  • Ретинопатия. Этот термин означает поражение сетчатки глазных яблок. Такой симптом проявляется у 80% пациентов, страдающих гломеролусклерозом диабетическим. При диабетической ретинопатии в сетчатке глаза проявляются патологические изменения, проявляющиеся микроаневризмами, экссудатами и кровоизлияниями.
  • Нарушение обмена веществ. Это может затронуть липиды, белки, белково-полисахаридные комплексы.
  • Микроангиопатия – поражение мелких сосудов. При диабетическом гломерулосклерозе это больше свойственно конечностям и глазному дну.
  • Почечная недостаточность. При этом моча выделяется меньше, появляется одышка, сухость кожи. Часто проявляются признаки интоксикации, начинается диарея.
  • Нефротический синдром. Может проявиться на поздней стадии диабетического гломерулосклероза. В этом случае появляется массивная протеинурия (более 50 г/л), генерализованные отеки, гипопротеинемия (аномально низкий белок в плазме), гипоальбуминемия (низкий альбумин в сыворотке крови).
  • Уремия. Пораженные почки не выводят некоторые вещества, поэтому происходит отравление организма. Больные диабетическим гломерулосклерозом в молодом и среднем возрасте часто умирают именно из-за уремии.
  • Цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров из белка).
  • Снижение глюкозы в крови и моче (глюкозурия). Это явление наблюдается при прогрессирующем гломерулосклерозе.
  • При прогрессирующем заболевании – тяжелые поражения сосудов. Часто это приводит к полиневриту.
  • Пиелонефрит в острой или хронической форме. Проявляется обычно на поздней стадии заболевания.

Диагностируют гломерулосклероз диабетический по нескольким признакам:

  • Общий осмотр. Он включает осмотр кожных покровов, пальпацию в области почек, проверку артериального давления.
  • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов, понижение уровня лимфоцитов и изменение других показателей крови укажет на степень тяжести заболевания.
  • Анализ мочи. Подобные исследования позволяют выявить протеинурию и альбуминурию (повышенный белок в моче). Превышением нормального значения считается от 30 мг/сутки. Показатели в пределах 30-300 мг/сутки говорят о микроальбуминурии, а свыше 300 мг/сутки – о макроальбуминурии. Современная классификация KDIGO позиционирует эти термины как градация А2 и А3.
  • Скорость клубочковой фильтрации (определяется пробой Реберга-Тареева и рядом других исследований). Повышенным считается показатель от 130-140 мл/мин. Если почечная дисфункция прогрессирует, то этот показатель снижается.
  • Результаты ультразвуковой диагностики (включая проверку сосудов).
  • Биопсия почек. Такое исследование дает результат у 80-90% пациентов. Биопсия позволяет распознать диабетическую микроангиопатию.
  • Офтальмоскопия для выявления ретинопатии.
  • Аортография. Позволяет выявить суженный просвет почечной артерии.
  • Радионуклидные методы.

Диагностирование диабетического гломерулосклероза затруднено у пациентов пожилого возраста, так как некоторые симптомы свойственны и другим заболеваниям.

Лечение диабетического гломерулосклероза

Независимо от формы заболевания, терапию заболевания надо начинать с лечения его первопричины, то есть сахарного диабета.

На ранней стадии заболевания, когда почки способны функционировать, основной целью лечения является компенсация сахарного диабета. Терапия на других стадиях гломерулосклероза необходима для полной ликвидации или хотя бы смягчения его отдельных синдромов (нефротического синдрома, гипертензии и пр.).

Если заболевание сопровождается нарушением обмена липидов, то пациенту необходимы препараты с липолитическим и гипохолестеринемическим эффектом. К ним относится Атромид, Цетамифен, Нигескин.

При нарушенном обмене необходимы также и другие средства:

  • витамины (A, B, C, P);
  • анаболические стероиды (Ретаболил, Неробол).

В лечении диабетической микроангиопатии нужны спазмолитические препараты типа Нигексина, Ангинина или Компламина.

При диабетической ретинопатии прибегают к лазерокоагуляции, то есть прижиганию сосудов сетчатки. Такая процедура также позволяет создать временный путь для оттока скопившейся внутри сетчатки жидкости.

Если заболевание осложнено инфекцией в мочевыводящих путях, то назначают антибиотики с широким спектром действия. Дополнительно могут понадобиться сульфаниламиды или препараты нитрофуранового ряда.

В лечении диабетического гломерулосклероза применяют гепарин. Обычно его вводят в течение месяца внутримышечно либо внутривенно. Препарат оказывает гиполипемическое, антикоагулянтное, гипотензивное и гипогистаминное действие. Эффективный почечный кровоток увеличивается, протеинурия снижается, а проницаемость капилляров нормализуется.

Если у пациента нарушены реологические свойства крови, то есть выражена гиперкоагуляция и развиваются микротромбозы, то применяют реокорректоры. Это может быть Гемодез или Реополиглюкин.

Когда диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то применяют гипотензивные препараты. Чаще отдают предпочтение Резерпину, Клофелину или Допегиту.

Если выражен нефротический синдром, то прибегают к переливанию плазмы или ее белка – альбумина.

Если функции почек резко ухудшились и развилась печеночная недостаточность, то принимают серьезные меры:

  • гемодиализ (аппаратное очищение крови);
  • постоянный перитонеальный диализ (диализирующий раствор вводят несколько раз в день);
  • трансплантация почки (иногда одновременно с поджелудочной железой).

Диетотерапия

При диабетическом гломерулосклерозе необходимо следовать определенным принципам диетотерапии:

  • Питание должно быть гипокалорийным. Это означает существенное снижение доли жиров и углеводов. В основном ограничить надо жиры – до 30-50 грамм в день. Подробнее о низкоуглеводной диете читайте тут.
  • Обеспечить должное потребление белков. Рассчитывается норма по массе тела пациента. В среднем на 1 кг веса за сутки должно приходиться 0,8 грамм белка.
  • Если скорость клубочковой фильтрации снижена, то понадобится низкобелковая диета. При этом пациент за сутки должен включать в питание не менее 30-40 грамм белка. Важно, чтобы при этом имела место достаточная калорийность продуктов, иначе у больного может развиться белково-энергетическая недостаточность. Процесс в обязательном порядке должен контролироваться врачом.
  • Ограничить потребление пищи, содержащей холестерин. Его необходимо заменить растительным маслом.
  • Питание должно быть дробным – в день нужно 5-6 приемов пищи. Это позволяет обеспечить равномерность содержанию сахара в крови в течение суток, так как резкие колебания этого показателя патологически влияют на сосуды.
  • Если диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то пациенту необходима малосолевая диета. В сутки он должен потреблять не более 4-5 грамм поваренной соли.
  • Ограничение жидкости. При сахарном диабете ее можно пить без ограничений, но сопутствующие проблемы с почками такое разрешение отменяют. От алкоголя и газированных напитков необходимо отказаться совсем.
  • Исключение продуктов с мочегонным эффектом. Об этом правиле необходимо помнить, принимая и лекарственные отвары, которые при сахарном диабете разрешены и рекомендованы.

Прогноз

Протекание диабетического гломерулосклероза зависит от нескольких факторов:

  • возраст пациента;
  • тяжесть заболевания;
  • коррекция диабета;
  • сопутствующие заболевания;
  • клиническая картина.

При диабетическом гломерулосклерозе продолжительность жизни в среднем составляет 5-8 лет от момента проявления первых симптомов.

При заболевании на стадии протеинурии можно предупредить его прогрессирование. Если же имеет место диабетическая нефропатия на терминальной стадии, то такое состояние не совместимо с жизнью.

Если диабетическая нефропатия при гломерулосклерозе и диабете I типа приводит к хронической почечной недостаточности, то в 15% случаев наблюдается летальный исход.

Летальный исход до 50 лет в основном связан с уремией. После 50 лет смертность чаще имеет место на фоне поражения сердечно-сосудистой системы. Для обеих возрастных категория частой причиной летального исхода бывает недостаточность кровообращения в хронической форме.

Профилактика диабетического гломерулосклероза

Основные профилактические меры: раннее выявление, лечение и компенсация сахарного диабета. Необходимо досконально контролировать уровень сахара в крови и не допускать сильных колебаний гликемии. В этих целях необходимо корректно подбирать дозировку инсулина или другого сахаропонижающего средства и сочетать эту меру с дробным питанием.

Больной обязательно должен соблюдать диету – это обязательная составляющая комплексного лечения.

При диабетическом гломерулосклерозе необходимо диспансерное наблюдение. Контролируется ход заболевания терапевтом, эндокринологом, урологом и нефрологом. Пациент обязательно должен проходить определенные исследования не реже, чем один раз в полгода.

Диабетический гломерулосклероз – заболевание очень серьезное. Важно своевременно его диагностировать и приступить к корректному лечению. При выявлении заболевания на ранней стадии, правильном лечении и диетотерапии прогнозы очень благоприятны. Больным сахарным диабетом важно регулярно проходить ряд обследований, чтобы выявлять осложнения заболевания на ранней стадии.

РЕКЛАМА

Источник: https://diabet.biz/oslozhneniya/hronicheskie/organy/diabeticheskij-glomeruloskleroz.html

Поздние осложнения сахарного диабета: Диабетическая нефропатия

Гломерулонефроз - типы, симптомы, лечение. Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетическая нефропатия). Диабетическая катаракта

Сахарный диабет является заболеванием номер 3 в мире. Эта болезнь за период своего течения способна оказать значительное влияние на состояние нашего организма. Ранее мы уже рассматривали возможные осложнения сахарного диабета, в этой статье мы рассмотрим одно из частых проявлений заболевания, и называется оно диабетическая нефропатия.

Что это такое? Почему возникает и как проявляется? Какие меры профилактики и лечения? Об этом мы расскажем Вам подробнее.

Диабетическая нефропатия, или синдром Киммельстил-Уилсона, представляет собой комплексное поражение почек, при котором происходит поражение артерий, артериол, почечных клубочков и канальцев, которые образуют структурную единицу почки — нефрон.

Именно в нефроне происходят процессы образования мочи: обратно всасываются в кровь (реабсорбируются) полезные вещества и микроэлементы, забирается (фильтруется) из крови жидкость и продукты метаболических процессов.

Этот синдром был открыт британским врачом Клиффордом Уилсоном и врачом из США немецкого происхождения Паулем Киммельстилем в 1936 году.

Самое характерное проявление нефропатии — появление белка в моче.

Синдром зачастую встречается у пациентов, которые длительно страдают сахарным диабетом. По мере прогрессирования заболевания и в случае отсутствия его лечения уже в течение 2−3-х лет обнаруживаются первые изменения функции почек, которые со временем могут привести к полной их утрате.

В нашей среде распространенность диабетической нефропатии среди диабетиков составляет 75%. Например, в Германии она в 35% случаев приводит людей к заместительной почечной терапии-гемодиализу или перитонеальному диализу.

У людей с сахарным диабетом 1-го типа уже спустя 5 лет болезни могут встречаться первые изменения в почках.

Как правило, изменения у пациентов, страдающих этим недугом достаточно долго, встречаются еще до появления белка в моче.

В 2010 году была опубликована классификация диабетической нефропатии по степени тяжести. Согласно этой классификации выделяют 4 стадии — 1, 2а, 2b, 3 и 4. Определяются они по тяжести гистологических изменений, т. е. на изменений на клеточном уровне на основе микроскопических исследований, но подробно на ней мы останавливаться не будем.

Каковы причины и каким образом развивается поражение почек?

На сегодняшний день ученые не могут точно ответить на вопрос, почему именно у одних людей сахарный диабет приводит к поражению этих важнейших для нас органов, а другие больные не страдают нефропатией. Ведь факт состоит в том, что, несмотря на 75% вероятность заболевания, не у всех людей это происходит.

На данный момент обсуждается несколько механизмов развития диабетической нефропатии:

-генетическая предрасположенность под воздействием обменных и сосудистых нарушений.

-гемодинамическая теория, согласно которой расширение сосудов почки или их сжатие приводит к повышению давления в пределах почечных клубочков, что провоцирует к повышенной фильтрации (гиперфильтрации) жидкости и минеральных веществ из крови, т. е. больше выводится из организма воды и минеральных веществ. Это приводит в итоге к разрастанию грубой соединительной ткани в нефроне-формируются так называемые рубцы (в медицинской терминологии этот процесс называется нефросклерозом).

-обменная теория, при которой повышенный уровень сахара в крови приводит к повышенному связыванию глюкозы с тканевыми белками, что в итоге приводит к повышенному отложению этих комплексов в почечных клубочках.

Также при сахарном диабете снижается содержание структурного белка — нефрина, который отвечает за строительство собственно фильтрационной мембраны, через которую фильтруется вода и продукты обмена веществ. Повышенный уровень глюкозы в крови тормозит также образования тромбомодуллина-вещества, который в нормальных условиях активирует другое вещество-протеин С.

Активированный протеин С предотвращает вызванную гипергликемией запрограммированную клеточную гибель. Снижение тромбомодуллина приводит к повышенной гибели почечных клеток.

В результате всех вышеперечисленных изменений функция почек нарушается, в моче начинает появляться белок. Именно белок является ранним признаком нефропатии.

В нормальных условиях удаляется 20 мг белка в сутки. Выделение от 30 до 300 мг в сутки расценивают как микроальбуминурию, т. е. выделение в малых количествах. Если же с мочой выделяется более 300 мг белка за сутки, тогда заболевание переходит в предпоследнюю фазу своего течения -макроальбуминурию, что говорит о тяжелом поражении почечных клубочков.

Вообще, на сегодняшний день, стараются не употреблять термин микро- или макроальбуминурия, а объединяют общим названием-протеинурия (от слова протеин-белок), т. е. выделение белка с мочой.

Стадии развития диабетической нефропатии

Выделяют 5 стадий в зависимости от тяжести состояния и степени поражения органов:

— 1 стадия заболевания соответствует гиперфильтрации. Повышается фильтрация из крови воды и минеральных веществ, продуктов метаболизма организма. Внешне клинически никак не проявляется, жалобы у пациентов отсутствуют.

— 2 стадия заболевания, или нормальная протеинурия. Развивается примерно через 2 года после развития сахарного диабета. Стенки сосудов становятся толще. Симптомы заболевания отсутствуют, белок в моче не определяется.

— 3 стадия -микроальбуминурия. Развивается примерно спустя 5 лет после начала основной болезни. Через почечный фильтр фильтруется повышенное количество воды и веществ с низкой массой, таких как креатинин, мочевина, калий, натрий, хлор, а также в небольших количествах начинает выделяться белок. На этой стадии все еще отсутствуют внешние проявления заболевания.

Установить диагноз на 3-х вышеперечисленных этапах возможно только под микроскопом, вовремя принятое лечение может предотвратить дальнейшее его прогрессирование.

— 4 стадия — выраженная нефропатия, или макроальбуминурия. Развивается примерно в течение 10−15 лет от возникновения диабета и характеризуется выделением большого количества белка с мочой — выше 300 мг в сутки.

В результате в крови снижается содержание альбумина, развиваются отеки. На ранних этапах отеки располагаются на лице под глазами и на нижних конечностях, а затем, по мере прогрессирования заболевания, жидкость начинает скапливаться в полостях — в грудной клетке, брюшной полости.

Для восполнения энергетического баланса организм начинает усиленно разрушать собственный белок, что приводит к снижению веса. Также больных беспокоит общая слабость, снижение аппетита, сонливость, жажда, повышение артериального давления, тошнота, головные боли и одышка. Как осложнения могут встречаться тромбозы глубоких вен и инфекционный заболевания мочевых путей.

— 5 стадия — уремия, или финал. Уже развивается хроническая почечная недостаточность. Сосуды почек полностью подвержены рубцовым изменениям, скорость фильтрации в клубочках ниже 10мл/мин. Характерна общая слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, тошнота и рвота, боли в животе, практически полное отсутствие мочи.

Именно в этот момент больные прибегают к проведению заместительной почечной терапии-гемодиализу, перитонеальному диализу. Также возможно проведение операции по трансплантации почки (для больных сахарным диабетом 2-го типа) или комплекса почка — поджелудочная железа (для пациентов с сахарным диабетом 1-го типа).

Согласно статистическим данным, в течение 10 лет от начала заболевания микроальбуминурия доказана у 25% пациентов, у 5% развивается макроальбуминурия и у 0,8% развивается нарушение функции почек.

Каковы симптомы диабетической нефропатии?

Конечно же необходимо выявлять заболевание на ранних фазах развития, когда предпринятое лечение еще может обратить процесс поражения органов.

Но все же чаще заболевание находят уже на последних этапах, в результате чего лечение не всегда может сохранить функцию почек.

Поэтому разработан алгоритм обследования, согласно которому диабетики должны ежегодно проходить обследование на наличие белка в моче.

На ранних этапах, как мы уже говорили выше, основным методом диагностики нефропатии является гистологическое исследование биопсии почек, где будет четко видно начинающееся поражение тканей.

На более поздних этапах методом лабораторной диагностики является исследование следующих симптомов:

— анализ мочи на содержание белка. Как мы говорили, в норме должно выделяться с мочой 20 мг в сутки. Если же содержание становится выше 30 мг в сутки, то выставляется диагноз диабетическая нефропатия. Для этого исследуют суточную пробу.

— проба Реберга — метод определения выделительной и всасывательной функции почек. При проведении этой пробы пациент должен находиться в лежачем положении, у него собирают выделившуюся мочу в течение часа. Параллельно в середине часа делают забор крови и определяют содержание в ней креатинина.

На основании данных уровня креатинина в крови и моче, а также учитывая объем мочи, рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (выделение) и канальцевой реабсорбции (всасывание). В норме скорость фильтрации должна составлять 130−140 мл/мин.

Снижение фильтрации ниже 40 мл/мин говорит о выраженной почечной недостаточности, а если же скорость фильтрации снижается до уровня 5−15 мл/мин, то это свидетельствует о развитии терминальной, или последней финишной стадии, нарушения функции почек.

— анализ крови на содержание мочевины и креатинина. Эти низкомолекулярные вещества выводятся почками и именно по ним судят о степени фильтрационной способности почек. По мере развития почечной недостаточности уровень мочевины и креатинина в крови повышается. В норме уровень креатинина в крови у мужчин составляет 62−132 мкмоль/л, у женщин-44−97 мкмоль/л, уровень мочевины-2,9−7,5 ммоль/л.

— определение уровня белка в крови. В норме он должен находиться на уровне 65−85 г/л, по мере развития протеинурии этот показатель снижается.

Помимо лабораторных методов исследуют также уровень артериального давления и клинические симптомы заболевания -развитие так называемого нефротического синдрома, для которого характерен белок в моче, снижение его в крови и развитие отеков (в первую очередь отекают нижние конечности и появляются отеки под глазами, далее жидкость начинает скапливаться в грудной и брюшной полостях).

Но главное — не забывать о том, что поражение почек у диабетиков может произойти и по ряду других причин, а симптомы будут похожи. Поэтому, прежде чем ставить диагноз, необходимо исключить другие заболевания, например, острый или хронический пиелонефрит, острый или хронический гломерулонефрит, туберкулез почек.

Не все диабетики страдают нефропатией. Семейное обследование показывает сильное влияние на развитие заболевания наследственного фактора, причем у мужчин риск выше, чем у женщин.

Также в группу риска входят люди с высоким содержанием сахара в крови и люди, не получающие адекватное лечение и пренебрегающие им. Также к факторам риска относят стойкий подъем артериального давления выше 130/80 мм.рт.ст., высокий уровень холестерина и липидов в крови, а также никотиновая зависимость.

Основные принципы лечения диабетической нефропатии

Лечение можно разделить на профилактическое и собственно терапию уже развившегося поражения почек.

При профилактическом лечении нефропатии рекомендуется:

— строгий контроль уровня сахара в крови, режима медикаментозного лечения. Обязательно контролируют уровень гликированного гемоглобина-HbA1c, который в норме не должен превышать 6,5%.

— медикаментозное снижение артериального давления в пределах 130/80 мм.рт.ст.

Как средство выбора отдают предпочтение средствам для снижения артериального давления-ингибиторам АПФ (они блокируют специальный фермент-ангиотензин, что приводит к расширению сосудов) и блокаторам рецепторов ангиотензина 2 (этот фермент обладает свойством суживать сосуды). Как правило, к ним дополнительно добавляют мочегонные препараты.

— профилактика развития сердечно-сосудистый осложнений через снижение уровня холестерина в крови с помощью специальных препаратов из группы статинов и аспирина.

При уже установленной диабетической нефропатии лечение направлено на снижение дальнейшего прогрессирования нарушения функции почек.

Назначают все те же средства для снижения артериального давления- ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл и прочее) и блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (лозартан, валсартан и прочее) в комбинации с диуретиками.

Цель лечения — снизить выделение белка с мочой менее 0,5−1,0 г в сутки, а также снижение артериального давления в пределах 130/80 мм.рт.ст.

Плюс ко всему также добавляется лечение препаратами для снижения уровня липидов в крови-аторвастатин.

Пациенты с диабетической нефропатией должны:

— ограничить ежедневный уровень потребляемых белков в пределах 0,8 г/кг массы тела в сутки.

— обязательно нормализовать вес, индекс массы тела в пределах 18,5−24,9 кг/м2.

— осуществлять регулярный самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови и прием лекарственных препаратов.

— регулярно самостоятельно контролировать артериальное давление.

— соблюдать все рекомендации по диете (низкобелковая еда, меньше употреблять жиров и натрия, поскольку высокий натрий ускоряет фильтрацию в почках), стараться употреблять меньше поваренной соли-менее 5 г/сутки.

— отказаться от курения и алкоголя.

В последней фазе развития почечной недостаточности больным показаны методы заместительной почечной терапии-гемодиализ и перитонеальный диализ, при который продукты метаболических процессов удаляются из крови через искусственную мембрану (гемодиализ) или с помощью специальных растворов, которые вводятся в брюшную полость, а мембраной служит брюшина (перитонеальный диализ).

Беременность и диабетическая нефропатия

Беременные с диабетической нефропатией состоят в повышенной группе риска и должны быть полностью обследованы (диабетолог, нефролог, гинеколог). Прием перед беременностью ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензина 2 снижает риск для матери и будущего ребенка.

Во время беременности прием этих препаратов должен быть отменен, поскольку они повышают риск детских пороков развития. Необходимо хорошо скорригировать инсулинотерапию. Для нормализации артериального давления препаратом первой линии является альфа-метилдопа, альтернативно также могут применяться бета-1 селективные блокаторы или дегидролазин.

Как видно, нефропатия является достаточно серьезным осложнением диабета, которое в конечном счете может значительно ухудшить жизнь пациента. Люди с начинающейся нефропатией уже на ранних стадиях обязательно должны проходить наблюдение у нефролога.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: https://vashmedsovetnik.com/endokrinologija/sakharnyj-diabet/pozdnie-oslozhneniya-sakharnogo-diabeta-diabeticheskaya-nefropatiya-ponimanie-zabolevaniya-mery-profilaktiki-i-lecheniya.html

Диабетическая нефропатия

Гломерулонефроз - типы, симптомы, лечение. Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетическая нефропатия). Диабетическая катаракта

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.