Кардит, ревматический кардит. Миоперикардит и медиастиноперикардит

Содержание

Кардит: что это, классификация, неревматический кардит у детей

Кардит, ревматический кардит. Миоперикардит и медиастиноперикардит

   Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia — сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

эндокардита

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда — называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит — это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит — это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

Внимание. При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них (миокардиты, сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Неревматический кардит — причины

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

  • гриппа,
  • краснухи,
  • ветрянки,
  • простого герпеса,
  • парвовируса В19,
  • ECHO,
  • Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

  • дифтерии,
  • брюшного тифа,
  • хламидиоза,
  • микоплазмоза,
  • менингококковой инфекции,
  • стафилококковых инфекций.

Паразитарные воспаления сердца чаще всего развиваются на фоне токсоплазмоза и шистосомоза.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

Неревматический кардит у детей и взрослых. Классификация

  • врожденные (антенатальные);
  • приобретенные.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

  • протекающие без поражения проводящей системы сердца;
  • сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

  • острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
  • подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
  • хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

  • левожелудочковая и правожелудочковая;
  • первая, вторая А и Б, третья степени.

Исходы и осложнения кардитов

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

  • кардиосклероза;
  • сердечной недостаточности;
  • гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
  • различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
  • легочной гипертензии;
  • поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
  • констриктивных миоперикардитов;
  • сердечной тампонады;
  • тромбоэмболических осложнений.

Врожденные неревматические кардиты у детей

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Ранний кардит у новорожденных — симптомы

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

  • кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), — учащенной частоты сердцебиений,
  • выраженной бледности кожи,
  • одышки,
  • учащенной частоты дыхания,
  • постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

Цианоз носогубного треугольника.

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Поздний кардит у ребенка — симптомы

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Симптомы приобретенных кардитов

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

  • наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
  • слабость и ограниченная физическая активность;
  • нарушения сердечного ритма;
  • сильные боли в животе;
  • отеки и гепатомегалия;
  • учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
  • одышка;
  • лихорадка;
  • боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

  • появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
  • аускультирование специфического шума трения перикарда,
  • развитие тахикардии,
  • появление кашля,
  • появление болей при глотании,
  • ощущение перебоев в работе сердца.

   Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Диагностика

  • осмотр, пальпацию, аускультацию и сбор анамнестических данных;
  • общие анализы крови и мочи, биохимию с определением маркеров повреждения миокарда, выполняют коагулограмму. Также оцениваются функции почек и печени;
  • ЭКГ и ЭХО-КГ;
  • рентгенографию ОГК (органы грудной клетки) для выявления кардиомегалии и застойных явлений в легких;
  • оценку тяжести СН, риска осложнений тромбоэмболического характера, развития хронического кардита и т.д.

Лечение неревматических кардитов

   Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.

Источник: http://serdcet.ru/kardit.html

Кардит (воспаление оболочек сердца): неревматический и ревматический, признаки, лечение

Кардит, ревматический кардит. Миоперикардит и медиастиноперикардит

Кардит — инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков.

Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

  • Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
  • Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

  1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
  2. Подострый — до 18 месяцев,
  3. Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический,  ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца — эндокард (эндокардит), сердечная мышца — миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца — перикард (перикардит)

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

  • Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
  • Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
  • Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
  • Причины паразитарного кардита — токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  1. переохлаждение,
  2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
  3. снижение иммунологической резистентности,
  4. интоксикации,
  5. стрессы,
  6. физическое перенапряжение,
  7. хирургические манипуляции на сердце,
  8. отягощенная наследственность,
  9. радиация,
  10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации.

Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца.

В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса.

Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани.

Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания.

Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления.

В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии.

В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

  • Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
  • Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
  • Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
  • Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности.

Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют.

По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

  • Стационарный,
  • Амбулаторный,
  • Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности.

Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов.

Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

  1. НПВС — «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
  2. Глюкокортикоиды — «Преднизолон», «Дексаметазон»,
  3. Сердечные гликозиды — «Строфантин», «Коргликон»,
  4. Мочегонные средства — «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  5. Кардиопротекторы — «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
  6. Антиагрегантные препараты — «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
  7. Антикоагулянтные препараты — «Гепарин», «Курантил»,
  8. Антиаритмические средства — «Хинидин», «Новокаинамид»,
  9. Ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Эналаприл»,
  10. Иммуномодуляторы — «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
  11. Поливитамины,
  12. Антигистаминные средства — «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
  13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде — «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни.

Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах.

Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/kardit/

Ревмокардит – признаки, лечение ревматического миокардита, симптомы первичного ревмокардита

Кардит, ревматический кардит. Миоперикардит и медиастиноперикардит

Ревмокардит характеризуется вовлечением в воспалительный  патологический процесс всех оболочек сердца. Чаще всего болезненные изменения начинаются с мышечного слоя сердца – миокарда, затем распространяются на внутреннюю оболочку – эндокард, с развитием в ней воспаления – эндокардита, и наружную – перикард, с возникновением перикардита.

Ревматический кардит  является главным и специфичным проявлением ревматизма (болезни Сокольского-Буйо), основным и самым частым её признаком.

Рекомендуем прочитать: Ревматизм: симптомы и лечение

 Раньше, особенно у детей, часто встречался ревматический панкардит – одновременно протекающий патологический процесс во всех оболочках сердца. В настоящее время панкардит – очень редкое заболевание. Прогресс медицины позволяет проводить современную диагностику и активную терапию, препятствующую тяжёлому развитию болезни.

Обратите внимание: невзирая на успехи медицины, по-прежнему ревмокардит часто заканчивается формированием сердечных пороков.

Причины возникновения ревмокардита Классификация Симптомы клинических форм ревмокардита – Симптомы ревматического перикардита – Симптомы ревматического миокардита – Симптомы диффузного миокардита – Симптомы ревматического миокардита – Симптомы возвратного миокардита 4. Особенности диагностики 5. Лечение ревмокардита 6. Диетическое питание при ревмокардите 7. Профилактика ревмокардита 8. Прогноз

Причины возникновения ревмокардита

Как уже было отмечено, ревмокардит является не изолированной болезнью, а составной частью ревматизма, который вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Чаще всего источник инфекции находится в верхних дыхательных путях (миндалинах).

Ревмокардит развивается как осложнение ревматизма, протекающего в виде аллергически-воспалительных изменений в организме на присутствие гемолитического стрептококка. Также, существует мнение, что болезнь обусловлена реакцией на вирусные и вирусно-стрептококковые ассоциации. Большое значение в развитии ревматических проявлений  имеет наследственный фактор.

В механизме развития заболевания преобладает теория, согласно которой антигены (белки, выделяемые стрептококком) вызывают у пациента реакцию сверхчувствительного типа, сопровождающуюся выделением специфических антител и сбоем иммунитета . Эти процессы приводят к извращению защитных процессов и формированию аутоиммунных реакций¸ разрушающих собственные соединительнотканные элементы организма. В старину говорили, что «ревматизм лижет суставы, и грызёт сердце».

Исследования причин развития, механизмов формирования иммунных реакций находится в постоянном изучении и развитии.

Симптомы клинических форм ревмокардита

Первичный ревмокардит (сердечная ревматическая атака) развивается остро. Слабые формы переносятся практически бессимптомно и на ногах, более выраженные сопровождаются болезненными проявлениями.

Характерные жалобы и лабораторные изменения:

  • скачкообразный подъем температуры до высоких цифр – 39-40° С;
  • выраженные боли в крупных суставах (чаще всего в коленных);
  • специфические изменения электрокардиограммы;
  • в анализах крови – увеличение СОЭ, повышение числа лейкоцитов, появление С-реактивного белка, нарушением баланса протеинов (диспротеинемия), увеличение содержания иммуноглобулинов,  обнаружение стрептококковых антител.

Острое начало длится около 1,5 – 2 месяцев с постепенным затуханием проявлений, которые полностью уходят спустя 2 – 3 месяца.

Первичная сердечная ревматическая атака протекает в трёх вариантах:

  • ревматический перикардит;
  • ревматический миокардит;
  • ревматический эндокардит. 

Симптомы ревматического перикардита

Ревматический перикардит может быть сухим и выпотным (с появлением жидкости-выпота в полости сердечной сумки). Выпот обычно состоит из серозной жидкости, иногда с фибринозными элементами.

Боли при сухой форме практически отсутствуют и возникают лишь при присоединении осложнений.

Появление выпота сопровождается:

  • появлением одышки;
  • отёчности лица, шеи;
  • нарушением ритма и частоты дыхания;
  • выраженным учащением сердечных сокращений;
  • скачкообразным падением артериального давления и увеличением венозного;
  • отрыжкой, изжогой, неприятными ощущениями в верхней части живота (в результате застоя желчи);
  • при выслушивании и перкуссии (простукивании) границы сердца нарастают, определяется шум трения перикарда;
  • появляется специфическая ревматическая узелковая сыпь, чаще всего в области локтевых сгибов, в волосистой части головы.

Симптомы ревматического миокардита

Ревматический миокардит  развивается или в лёгкой очаговой форме, или в тяжёлом варианте диффузного миокардита.

Очаговый миокардит проявляется:

  • различными вариантами нарушений ритма сердца;
  • при выслушивании фонендоскопом врач определяет систолический шум, приглушение 1 тона, и акцент 2 тона на лёгочной артерии. 

Симптомы диффузного миокардита

Диффузный миокардит относится к тяжёлым формам ревмокардита с высокой смертностью.

Проявляется:

  • стесняющими и давящими болями в груди;
  • постоянным учащённым сердцебиением;
  • выраженной одышкой;
  • сильной слабостью, вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться;
  • периодическим кровохарканьем;
  • обмороками;
  • выраженной лихорадкой.

Больные сидят в вынужденном положении на кровати. Лицо страдальческого вида с  бледным цветом и с синюшным оттенком. На шее проступают пульсирующие и набухшие вены. Живот увеличен (из-за застойных явлений в печени).

При выслушивании врач определяет специфические шумы и изменения ритма (галоп).

Изменения в крови характеризуются резко выраженным увеличением содержания лейкоцитов, уменьшением содержания гемоглобина, снижением эритроцитов, повышенной СОЭ.

Характерные признаки изменений обнаруживаются при ЭКГ-диагностике (описывать их виду сложности восприятия не будем).

Симптомы возвратного миокардита

Возвратный ревмокардит характеризуется повторными ревматическими атаками с признаками и жалобами, характерными для поражений сердечных слоёв и сформированного порока.

Протекать возвратный ревмокардит может с большим разнообразием клинических проявлений. На первом месте находятся жалобы, обусловленные пороком (стенозом отверстий – сужением, и недостаточностью клапанов).

Возвратный миокардит проявляет себя в двух основных формах:

  • непрерывно рецидивирующей – при которой быстро формируется декомпенсация пороков с летальным исходом;
  • устойчивой с ревмосклерозом без экссудативных выделений. При этом варианте болезнь медленно и неуклонно прогрессирует. Постепенно развивается выраженная сердечная недостаточность, цирроз печени. Прогноз – неблагоприятный. 

Особенности диагностики

В начальных фазах и при отсутствии проявлений эндокардита диагностика может быть затруднена ввиду смазанности и разнообразия проявлений болезни. В практике нередко встречаются диагностические ошибки.

Врач обращает особое внимание на:

  • длительно текущую лихорадку, продолжающуюся даже после стихания суставных жалоб;
  • недостаточный эффект от лечения только неспецифическими противовоспалительными препаратами;
  • выраженный лейкоцитоз со сдвигом «влево»;
  • кожные проявления (узелки);
  • изменение границ сердца;
  • специфические шумы;

Особенно тяжело выявить ревмокардит при скрыто текущих формах, которые «маскируются» под другие болезни, или под маловыраженные лихорадки невыясненной причины. В этих случаях часто ставят диагноз «термоневроз».

Лечение ревмокардита

Успех лечения зависит от раннего распознавания ревмокардита и предупреждения развития порока сердца. Особенности лечения определяются формой, длительностью и тяжестью заболевания. Пациентам во время обострения рекомендован строгий постельный режим.

Консервативное лечение ревмокардита:

  • противомикробная терапия (антибиотики группы пенициллина, сульфаниламидные и комбинированные препараты). Эти лекарства назначаются по определённым схемам, которые должны строго соблюдаться;
  • противовоспалительная терапия. В тяжёлых случаях активной фазы применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Триамцинолон, Дексаметазон). При более лёгких вариантах – салициловые противовоспалительные средства (Ацетилсалициловая кислота, Индометацин, Вольтарен, Ибупрофен).
  • симптоматические средства – препараты поддерживающие кислотно-основной баланс (Хлорид Калия, Панангин), мочегонные, транквилизаторы, витамины.

После окончания активной фазы болезни всем больным рекомендуется длительное санаторно-курортное лечение с физиотерапией – морские ванны, грязи.

На реабилитационном этапе показано хирургическое лечение ревмокардита, осложнённого пороками сердца. Важную роль играет терапевтическая подготовка пациента к оперативному лечению. 

Диетическое питание при ревмокардите

Диетическое питание при ревмокардите призвано обеспечивать все энергетические потребности пациента. В пище должно находиться достаточное количество животных и растительных полноценных белков. Следует ограничить употребление мучного, сладкого, сдобного. Соль, специи, острые блюда, кофе, крепкий чай стоит исключить из рациона. Питаться необходимо часто (5 – 6 раз в день), без переедания.

Мясо и рыбу принимать только в отваренном виде.  Необходимы свежие фрукты для получения полноценных витаминов. Следует обратить внимание на необходимость приёма в достаточном количестве продуктов, содержащих калий, важный для нормальной работы сердечной мышцы. Он содержится в капусте, гречневой каше, изюме, кураге, рисе, молочных продуктах, куриных яйцах.

Профилактика ревмокардита

Профилактика ревмокардита состоит, прежде всего, в предотвращении заболеваемости ревматизмом. Здоровый образ жизни, закаливание, разумные спортивные нагрузки, активный отдых – основные меры в профилактике любых заболеваний и ревмокардита в частности.

Особое внимание необходимо уделять лечению острых инфекционных заболеваний, вызываемых стрептококками.

Вторичная профилактика больных, перенёсших острые фазы ревматизма, заключается во введении бициллина – 5.

Прогноз

Прогноз зависит от формы ревмокардита, срока установки диагноза, проводимого лечения, настроенности пациента на выздоровление и его поведение в неактивную фазу заболевания.

Лотин Александр, медицинский обозреватель

12,653  2 

(161 голос., 4,52 из 5)
Загрузка…

Источник: https://okeydoc.ru/revmokardit-simptomy-i-lechenie/

Ревмокардит

Кардит, ревматический кардит. Миоперикардит и медиастиноперикардит

Ревмокардит – это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения.

В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента.

Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы).

После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины).

Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА).

Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы.

В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания.

Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е.

повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии).

Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца.

В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз.

В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание.

Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Осложнения

Основная опасность ревмокардита ‒ развитие сердечных пороков. Частота этого явления составляет 20-25%. При длительном течении пороки сердца приводят к сердечной недостаточности, повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, расширению полостей сердца, образованию в них тромбов и ишемическому инсульту.

Еще одно осложнение ‒ миокардиосклероз, т. е. замещение сердечной мышцы рубцовой тканью. При этом развиваются различные нарушения ритма сердца и снижение его сократительной функции. Все эти патологии вынуждают пациента прибегать к постоянной лекарственной терапии, ухудшают качество и уменьшают продолжительность его жизни.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ревмокардите напрямую зависит от формирования порока сердца. Люди с ревматическим пороком имеют повышенный риск развития инфекционного эндокардита.

Им показана антибиотикопрофилактика при различных хирургических манипуляциях – стоматологических процедурах, операциях на ЛОР-органах и т. д. Первичная профилактика подразумевает правильное и своевременное лечение тонзиллита.

С этой целью применяются те же антибиотики, что и для лечения ревмокардита. Для предупреждения рецидива ревмокардита существует так называемая вторичная профилактика.

Она заключается в ежемесячном внутримышечном введении антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Продолжительность такой профилактики зависит от того, сформировался после ревмокардита порок сердца или нет.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumocarditis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.