Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Содержание

Синдромы при инфаркте миокарда

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой.

Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

«Синдромы инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда.

несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ.

Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

• II, III или avF;

• V1-V6 отведениях;

• 1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания.

Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью.

Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST.

Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ.

В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу.

В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Оглавление темы «Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.»:

Варианты Инфаркт миокарда

  1. Основные синдромы
  2. Астматический вариант инфаркта
  3. Аритмический вариант инфаркта
  4. Цереброваскулярный вариант инфаркта
  5. Безболевая форма инфаркта миокарда
  6. Бессимптомный вариант инфаркта миокарда
  7. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Основные синдромы

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда  является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5 °).

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2—3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Важно Знать !

Астматический вариант инфаркта

Астматический вариант (5—10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады).

При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией.

Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Цереброваскулярный вариант инфаркта

Цереброваскулярный вариант (3—4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать.

На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота.

Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей — в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

приступы болей у собаки при экструзии диска шейного отдела

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/11/25/sindromy-pri-infarkte-miokarda/

Синдромы при инфаркте миокарда – реперфузионный, болевой, резорбционно-некротический

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Если кровообращение нарушается, заболевает мышца сердца, что приводит к инфаркту миокарда. Его считают самой тяжелой формой ишемической болезни сердца. Пациенту необходимо придерживаться постельного режима.

Диагноз ставят по трем основным причинам: сильный болевой синдром, который не ослабевает после принятия сосудорасширяющих препаратов и продолжительностью более получаса; данные ЭКХ и в сыворотке крови повышается фермент ФК-МВ.

У мужчин инфаркт миокарда может возникнуть в возрасте старше сорока и до шестидесяти. Интересным фактом остается то, что инфаркты у мужчин нередко в молодом возрасте возникают в разы чаще, чем у женщин.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

По месту нахожденияПравожелудочковый, левожелудочковый и другие.
Глубина некроза миокардаПроникающий, непроникающий, очаговый, распространенный.
По этапам протекания болезниОстрейший, острый, подострый, постинфарктный.
В зависимости от осложненийОсложненный и неосложненный.
По величине пораженияТрансмуральный (когда поражена вся толщина сердечной мышцы), интрамуральный (омертвление происходит внутри сердечной мышцы), субэли-кардиальный и субэндокардиальный (на границе с эндокардой или эпикардой).
В зависимости от зон, в которых происходят изменения мышцы сердцаОчаг некроза, пренекротическая зона, отдаленная от некроза. В результате омертвления образуется соединительнотканный рубец.
По степени тяжести протеканияТипичный и нетипичный.

Развитие инфаркта чаще всего происходит в левом желудочке по передней стенке. Инфаркт задней стенки левого желудочка также является наиболее частым развитием болезни. Реже встречаются поражения перегородки и сосочковых мышц.

Болевой

Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.

Он протекает в следующих фазах:

Продромальная
  • продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием;
  • ее можно наблюдать у большего числа пациентов;
  • коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна;
  • препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.
ОстрейшаяПервая стадия болевого синдрома.Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом:

  • Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину.
  • Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней.
  • Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут.
  • Физические напряжения способствуют увеличению болей.
  • Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти.

Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений.У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.

Острая
  • Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней.
  • Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца.
  • В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.
Подострая
  • Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному.
  • Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда.
  • Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму.
  • В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.
Послеинфарктная
  • считается завершающей стадией инфаркта миокарда;
  • в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта;
  • типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза;
  • сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда;
  • у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.

Астматический

Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.

Такая форма чаще всего возникает при повторных инфарктах, что связано со слишком большим поражением сердечной мышцы при наличии кардиосклероза. Ее можно встретить не более чем у десяти процентов больных.

Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.

Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной  появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.

Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.

У пациента наблюдаются следующие симптомы: на лице появляется измученное выражение, побледнение кожи, губы приобретают синеватый оттенок и выступает холодный пот.

Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.

Абдоминальный

Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается не более чем у трех процентов пациентов. Чаще всего проявляется в нижней и нижнезадней локализациях. В подложечной области собираются все болевые синдромы.

В момент увеличения болевых ощущений у пациентов появляется пот, они сильно стонут и не могут найти оптимального для себя положения.

Показатели проблем в брюшной области отсутствуют, что можно проверить, ощупав живот (мягкость живота, а сильные болевые ощущения могут отсутствовать).

Болевые ощущения в эпигастральной области часто возникают в совокупности с жидким стулом, икотой, тошнотой или рвотой. Эти симптомы могут спровоцировать неправильное заключение об инфекции или гастроэнтерите.

Церебральный

Церебральная форма проявляется обмороками или инсультами. Проблемы в мозговом кровообращении проходят переходящим способом. Нарушенная речь или затруднение мыслительного процесса служат основными показателями сосудистого повреждения головного мозга.

Острый период инфаркта миокарда часто характеризуется сопутствующими неврологическими нарушениями: обмороками или потерей сознания.

Обострением при церебральной стадии инфаркта миокарда чаще всего становится инсульт мозга, который можно выявить, проведя полную диагностику сердца, включающее ЭКГ и биохимический анализ крови.

Аритмический

Разные нарушения ритма, проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.

Среди осложнений встречаются тяжелые тахиаритмии, которые характеризуются пониженным артериальным давлением либо внезапная клиническая смерть, возникающая в результате дифибрилляции желудочков.

Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/sindromy-pri-infarkte-miokarda.html

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит и опасно ли

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

  • диффузные изменения миокарда;
  • очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Одна из таких серьезных патологий – миокардит, или воспаление сердечной мышцы. Независимо от его этиологии участки воспаления могут располагаться как в виде очагов, так и диффузно по всей ткани сердца.

Причины миокардита:

  • ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
  • осложнения сыпного тифа, скарлатины;
  • последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
  • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

  • Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
  • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
  • Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
  • У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
  • Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
  • Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
  • Обезвоживание организма;
  • Авитаминоз;
  • Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

  • Размер и глубину ишемического поражения;
  • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
  • Нарушения электролитного обмена;
  • Увеличение сердечных полостей;
  • Утолщение стенок сердечной мышцы;
  • Нарушения внутрисердечной проводимости;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

  • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
  • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
  • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
  • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
  • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
  • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

В случае гипертонического криза, декомпенсированной сердечной недостаточности, электролитных нарушений или подозрения на острый инфаркт миокарда – на графике ЭКГ появляется коронарный рубец Т.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний.

Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

  • одышка,
  • загрудинные боли,
  • повышенная утомляемость,
  • цианоз (побледнение) кожи,
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

Такие проявления чаще всего становятся поводом для проведения электрокардиограммы. Во врачебной практике имеется немало примеров, когда патологии миокарда не вызывали ощутимых изменений самочувствия больных и обнаруживались во время профилактических осмотров.

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

  • Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
  • Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
  • Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
  • Нарушения водно–солевого обмена;
  • Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

  • Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
  • Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
  • Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
  • УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
  • Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
  • Проведение ЭКГ с нагрузкой;
  • УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Проанализировав анамнез и данные лабораторного и инструментального обследования, кардиолог определяет методику лечения изменений.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

  • Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
  • Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
  • Мочегонные средства — для профилактики отеков;
  • Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
  • Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
  • Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
  • Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
  • Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Помимо лечебных средств больному рекомендуется изменить образ жизни и наладить рациональное питание. Для больного с такими патологическими проявлениями недопустимы физические нагрузки, употребление алкоголя и курение. Ему показана лечебная физкультура и посильный труд.

Основные положения диетического питания:

  • Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
  • Не рекомендуется острая и жирная пища;
  • В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Источник: http://oserdce.com/diagnostika/ekg/izmeneniya-miokarda.html

Симптомы и лечение миокардиодистрофии

Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Дистрофия миокарда выражается в нарушенных обменных процессах в сердечных клетках. При этом не наблюдаются признаки воспаления и дегенеративные изменения в сердечной мышце.

Патологический процесс полностью обратим, однако при длительном течении приводит к хронической недостаточности сердечной деятельности.

Недуг может возникнуть в молодом возрасте и даже у новорожденных, однако возрастные изменения многократно повышают риск развития МКД в пожилом возрасте.

При миокардиодистрофии происходят следующие нарушения:

  1. Нервные и гормональные расстройства провоцируют повышенную чувствительность сердечной мышцы к адреналину, что постепенно приводит к ее истощению.
  2. На фоне повышенной потребности в кислороде ткани сердца неспособны его усваивать.
  3. Повышение концентрации кальция приводит к расслаблению фибриллярных волокон сердца и ухудшению питания тканей.
  4. В результате нарушений происходит накопление радикалов в сердечной ткани и высвобождение повреждающих веществ.
  5. Резко снижается количество работоспособных кардиомиоцитов и клеток, проводящих импульсы.

Причины дистрофии миокарда

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.

Симптомы миокардиодистрофии

Признаки основного заболевания обычно превалируют над симптоматикой МКД. На развивающуюся дистрофию миокарда указывают:

  1. Сердечные боли.Возникают в верхней части сердца, чаще связаны с физической нагрузкой, довольно длительные, давящие. Нередко иррадиируют в левую руку. Дистрофические боли в сердце не реагируют на нитроглицерин.
  2. перебои сердечного ритма
  3. В синусовом узле возникают неправильные импульсы, в итоге развиваются аритмические нарушения (тахикардия, экстрасистолия) или страдает проводящая система (разного типа блокады).
  4. Одышка. Связана с недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода. Изначально появляется после физического напряжения.
  5. Нарушение кровообращения. Ослабленное сердце не способно в полной мере кровоснабжать организм. Более всех страдает кровоснабжение ног, возникают отеки стоп и голеней.
  6. Общая симптоматика.Быстрая утомляемость, физическая слабость, бледность кожи.

При осмотре и исследовании врач-кардиолог обнаруживает:

  • увеличение размеров сердца (обусловлено утолщением миокарда за счет разрастания кардиомиоцитов и растяжение желудочков и предсердий);
  • сердечные шумы (слабость сердечной мышцы провоцирует приглушенность тонов с появлением патологического шума).

Стадии дистрофии миокарда

  1. 1 стадия (компенсаторная) — боли, нарушения ритма и одышка после физического напряжения, отечность ног вечером.

  2. 2 стадия (субкомпенсаторная) — симптоматика усиливается, значительное снижение объема поступающей в сосуды крови после каждого удара, заметное увеличение размеров сердца.

  3. 3 стадия (декомпенсаторная) — необратимые изменения в сердце, симптомы проявляются даже в покое, ярко выраженная общая симптоматика сопровождается увеличением печени и застойными явлениями в легочных сосудах.

Специфические признаки МКД:

  • на фоне тиреотоксикоза — гипертония, тахикардия, аритмия, резкое снижение веса;
  • у больных микседемой (воспалительное поражение щитовидной железы) — гипотония, редкий пульс, зябкость, глухость сердечных тонов;
  • при гипотиреозе — отек миокарда, выявляемый на УЗИ;
  • анемическая — характерный шум в верхушке легкого и над легочной артерией;
  • алкогольная — тахикардия, расширенные размеры сердца, симптоматика сердечной недостаточности, асцит, гепатомегалия;
  • климактерическая — нехватка воздуха, бессонница, эмоциональная нестабильность;
  • детская — физическая слабость, утомляемость, астения, глухие тоны сердца;
  • тонзилогенная (у 30-60% пациентов с хроническим тонзиллитом) — интенсивные боли в сердце, потливость, неритмичный пульс, гипертермия, артралгии.

Лечение миокардиодистрофии

Терапия при МКД предусматривает ликвидацию основного недуга и нормализацию питания сердечных тканей.

Медикаментозное лечение:

  • ослабление влияния симпатической нервной системы — бета-адреноблокаторы (Анаприлин);
  • улучшение обменных процессов (Рибоксин, Милдронат);
  •  восстановление электролитного баланса — препараты кальция, магния, калия (Аспаркам и т. д.);
  • снижение свертываемости крови (Теоникол и др.);
  • витамины и микроэлементы.

Важно! В большинстве случаев сердечный недуг вызван нехваткой магния. При миокардиодистрофии дает прекрасные результаты Кардиомагнил.

Режим при дистрофии миокарда:

  1. Отказ от курения/алкоголя.
  2. Полноценный ночной сон (8 ч. и 1-2 ч. днем).
  3. Дозированная физическая нагрузка (лечебные упражнения, дыхательная гимнастика, плавание и т. д.).
  4. Эмоциональный покой.
  5. Физиолечение (контрастный душ, массаж, лечебные ванны).
  6. Диета (не более 1,5 л жидкости в день, соль до 3 г в сутки, отказ от жирных/острых блюд, исключение кофе и крепкого чая).

Стоит помнить: только запущенная миокардиодистрофия характеризуется необратимыми изменениями в миокарде. Поэтому своевременное медикаментозное лечение и положительные изменения в образе жизни помогут полностью избавиться от недуга, предотвратив тяжелые последствия сердечной недостаточности.

Источник: https://infmedserv.ru/stati/simptomy-i-lechenie-miokardiodistrofii

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.