Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Содержание

Митральная недостаточность

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины митральной недостаточности

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.

Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика митральной недостаточности

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика митральной недостаточности

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Недостаточность (регургитация) митрального клапана

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Функционирование миокарда обеспечивает работоспособность всего человеческого организма. Регургитация митрального клапана является достаточно распространенной патологией, способной привести к нарушению гемодинамики внутри миокарда.

Это состояние провоцирует клинические симптомы хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Все причины, способные привести к подобному поражению, сводятся к врожденным и приобретенным факторам негативного влияния.

Современные способы и принципы лечения данного заболевания позволяют вернуть работоспособность пациенту и подарить ему долгие годы жизни.

В качестве крайней меры используются протезы митрального клапана, которые успешно имплантируются в ходе хирургической операции.

Регургитация митрального клапана возникает на фоне его пролапса и подразделяется по диагностическим признакам на 1, 2 и 3 степень.

Недостаточность митрального клапана может усиливаться с течением времени, поэтому после обнаружения патологических изменений важно, как можно быстрее проводить адекватное и эффективное лечение. В ряде случаев болезнь может угрожать жизни пациента.

Особенно высока вероятность летального исхода у детей в возрасте до 3-х лет при врожденном пролапсе митрального и трикуспидального клапана. Отягощающим фактором при этом становится незаращенное овальное отверстие.

Что такое регургитация митрального клапана и чем опасно состояние

Важно понимать, чем опасно это состояние. По своей сути регургитация митрального клапана представляет собой патологию, приводящую к нарушению гемодинамики внутри сердечной мышцы. Она разделена на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия и желудочки – это сообщающиеся сосуды, разделенными клапанами, сформированными из соединительной ткани.

Митральный клапана располагается между левым предсердием и желудочком и образован двумя плотными створками. Правое предсердие отделено от желудочка трикуспидальным клапаном, сформированными тремя створками соединительной ткани.

За работу этой клапанной системы отвечает хордовая система, управляемая сосочковыми мышцами миокарда. Кардиальный систолический выброс крови начинается с сокращения левого предсердия, в результате чего происходит одностороннее открытие митрального клапана и кровь выталкивается в желудочек.

Оттуда она поступает в большой круг кровообращения. Следом происходит аналогичный цикл выброса в малый или легочный круг кровообращения.

В нормальном состоянии митральный клапан после пропуска объёма крови из предсердия захлопывается и не дает обратного тока этой жидкости.

Что такое регургитация – это обратный ток крови через неплотно сомкнутые створки (пролапс) митрального клапана при сокращении желудочка обратно в полость предсердия.

Таким образом в большой круг кровообращения не поступает необходимое количество крови, обогащенной кислородом. Начинается обкрадывание всех внутренних органов. У пациента развивается хроническая сердечная недостаточность.

Пролапс – это не всегда регургитация

В большинстве случаев пролапс створок митрального клапана с регургитацией является следствием достаточно сильного нарушения анатомического строения его створок. Это может быть следствием воспалительного процесса или нарушения обменных процессов с кальцификацией соединительной ткани.

При воспалительной или ревматоидной этиологии процесса сначала определяется незначительный пролапс митрального клапана с минимальной регургитацией или при полном её отсутствии.

Стоит понимать, что не всегда пролапс — это обратный ток крови и нарушение процесса естественной гемодинамики.

Более того, пролапс митрального клапана с минимальной регургитацией 1-ой степени может существовать без прогрессирования на протяжении всей жизни человека. Но это присуще только врожденным видам патологии.

У взрослого человека умеренный пролапс митрального клапана с регургитацией обычно приводит к недостаточности кровообращения и соответствующим клиническим симптомам. Чем более повреждены клапанные створки, тем выше шансы на выраженные признаки сердечной недостаточности.

Существует насколько вариантов деформации створок сердечного клапана:

  • растяжение их под сильным давлением тока крови;
  • потеря эластичности за счет отложения солей кальция;
  • утолщение при спаечном процессе;
  • пролабирование в виду мышечной слабости;
  • врожденное неправильное развитие.

Потеря функции приводит к ухудшению общего состояния, оно становится неудовлетворительным. Возникает одышка при любой физической нагрузке. Провисание створок митрального клапана может определяться с помощью УЗИ и МРТ. Подобное состояние также можно спрогнозировать, основываясь на параметрах ЭКГ.

Появившаяся щель между соединительной тканью створок дает характерных шуршащий или шипящий звук, определяющийся при аускультации сразу же после систолического толчка. Посторонние шумы в сердце – это всегда повод для полного обследования, в том числе и на предмет гемодинамики внутри камер миокарда.

Клапанная недостаточность всегда требует своевременной компенсации с помощью фармакологических и хирургических методов медицинского вмешательства.

Регургитация двухстворчатого клапана у ребенка

Диагностированная у ребенка регургитация митрального клапана 1-ой степени может свидетельствовать о врожденном пороке. Чаще всего поражение двухстворчатого клапана определяется специфическими признаками сразу же после рождения. При оценке по шкале Апгар такие дети получают минимальное количество баллов.

Это связано с тем, что они имеют характерный цианотичный оттенок кожных покровов и испытывают существенные трудности с процессом дыхания в первые 10 минут. Поэтому сразу же после проведения данной оценки показано полное обследование сердечно-сосудистой системы.

 В ряде случаев регургитация митрального клапана у детей диагностируется случайным образом в первые 3 года жизни.

Такие малыши отстают в физическом и психическом развитии. У них часто определяется болезненная бледность кожных покровов и синюшность носогубного треугольника.  При любых физических нагрузках появляется испарина в виде крупных капель пота. Ребенок жалуется на боли в ногах, руках, головокружение, сонливость.

Вялый и заторможенный вид любого малыша должен быть сигналом для родителей к тому, чтобы показать его опытному детскому кардиологу. Врач сможет уловить малейшие изменения в работе клапанной системы внутри сердца уже во время первичной аускультации. Дальнейшие обследования помогут установить степень поражения и назначить адекватное лечение, способное привести к выздоровлению ребенка.

Степени регургитации митрального клапана

Полноценная диагностика глубины повреждения тканей двухстворчатого клапана между левым предсердием и желудочком позволяет давать точный прогноз развития патологии и назначать наиболее рациональные методы терапии. Степени регургитации митрального клапана могут определиться как с помощью обследования, так и путем сопоставления данных анамнеза и физикальных исследований.

В настоящее время в кардиологии принята следующая классификация:

  • 1-ая (первая) степень поражения характеризуется минимальным обратным затоком крови во время систолического выброса из желудочка в большой круг кровообращения:
  • 2-ая (вторая) степень диагностируется при отсутствии смыкания створок и возвратного движения крови в объеме не более 5% от систолич6еского выброса;
  • 3-я (третья) степень является угрожающей для здоровья и жизни человека, происходит обратный заброс более 10 % от систолического выброса.

При первой стадии никакое лечение не требуется. Состояние может быть вариантом физиологической нормы и зачастую купируется самостоятельно при начале физических тренировок с кардионагрузками.

При второй стадии может использоваться фармакологическая компенсаторная терапия, направленная на улучшение состояния тканей створок клапана.

Третья стадия является непосредственным показанием для хирургического вмешательства с целью замены клапана на его протез.

Вероятные причины развития патологии

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы. Но могут быть и приобретенные патологии. Вероятные факторы, провоцирующие развитие патологии клапанной системы, можно подразделять на первичные и вторичные.

Рассмотрим некоторые аспекты:

  • синдром Марфана, выражающийся в неправильной работе клапанной системы;
  • выраженный врожденный пролапс (порок развития сердечной мышцы);
  • ревматизм с генерализованным поражением соединительной ткани, приводящий к формированию приобретённого порока сердца;
  • инфекционный миокардит и эндокардит;
  • дилатация левого желудочка и предсердия на фоне органических и функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • артериальная гипертензия 2-ой и 3-ей степени с постоянно высоким уровнем кровяного давления;
  • ишемическая болезнь сердца с прогрессирующей деструкцией сосочковых мышц, формированием их дисфункции;
  • системные заболевания соединительной ткани, приводящие к её деформации (склеродермия, болезнь Бехтерева, волчанка);
  • алкогольная и интоксикационная кардиомиопатия.

Для проведения успешного лечения потребуется исключить все вероятные причины и поменять привычный образ жизни. Не стоит думать, что регургитация митрального клапана 1-ой степени не является поводом для беспокойства.

Данное патологическое состояние рано или поздно приведет к тому, что потребуется хирургическая помощь.

Но это произойдет в том случае, если вы не поменяете свой образ жизни и не начнет заниматься регулярными физическими тренировками сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина: симптомы и признаки

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

  • выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
  • ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
  • быстро наступление физической усталости;
  • частая сонливость и упадок сил;
  • плохое настроение и депрессия;
  • плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
  • отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий. Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи.

В противном случае наступает смерть пациента.

Берут ли в армию?

При регургитации митрального клапана 1-ой степени в армию берут, но при этом солдат ограничивается в возможности выбора некоторых родов войск. Ответить на вопрос о том, берут ли в армию при других степенях поражения двухстворчатого клапана сможет только кардиолог при изучении всей медицинской документации призывника.

Как правило, 2-ая степень является противопоказанием к физическим нагрузкам.

Но согласно «расписанию болезней», если у призывника диагностируется первый функциональный класс регургитации и митральной недостаточности, то даже при таком диагнозе юноша может быть призван в некоторые рода войск. Полное освобождение от воинской повинности предоставляется при втором и третьем функциональном классе митральной недостаточности.

Диагностика и методы лечения

Лечение регургитации митрального клапана проводится в строгом соответствии с современными медико-экономическими стандартами. При первой степень никакого фармакологического или хирургического вмешательства не требуется, однако пациент ставится на диспансерный учет и за его состоянием ведется постоянное наблюдение.

При второй степени может использоваться медикаментозное лечение. Используются ингибиторы АПФ и антикоагулянты, бета-блокаторы и препараты, улучшающие состояние соединительной ткани, метаболические средства, в некоторых случаях – стероиды.

При развитии сердечной недостаточности назначаются гликозиды, мочегонные средства, препараты калия.

Третья степень может быть скорректирована только путем хирургического вмешательства с целью протезирования митрального клапана сердца. Подобные операции с успехом проводятся в специализированных кардиологических центрах во многих регионах нашей страны.

Для диагностики наиболее информативными считаются методы ЭКГ, ЭхоКГ с допплером, УЗИ и МРТ.

Источник: http://santebone.ru/?p=3564

Митральная регургитация

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

  • Клапанные пороки сердца
  • Митральный клапан
  • Митарльная недостаточность
  • Пластика клапана
  • Приобретенные пороки сердца
  • Пролапс митрального клапана
  • Протезирование клапана сердца
  • Реконструкция митрального клапана

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан– левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация– обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана– восстановление функции клапана без его замены

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани.

Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой.

Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1].

Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются.

В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом.

Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1].

Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8].

В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения.

Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10].

Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12].

Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях.

В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 митральная клапанная недостаточность

I05.1ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 – разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца
  • Расщепление створок
  • Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

  • Отсутствие хорд
  • Удлинение хорд
  • Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

  • Сращение комиссур
  • Укорочение хорд
  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

  • Парашютообразный клапан
  • Гамакообразный клапан
  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация 

II степень – умеренная митральная регургитация 

III степень – выраженная митральная регургитация 

IV степень – тяжелая митральная регургитация 

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/mitralnaya-regurgitatsiya_14080/

Аортальная регургитация: симптомы, диагностика и лечение

Хронические ревматические болезни сердца. Ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Аортальная регургитация являет собой гемодинамические нарушения, которые заключаются в неполном закрытии аортального клапана, результатом чего является противоестественный ток крови из аорты обратно в левый желудочек во время расслабления сердца (фаза диастолы). Регургитация на аортальном клапане – это не самостоятельное заболевание, а функциональное нарушение работы клапанного аппарата, которое возникает вследствие иных заболеваний и патологических состояний.

Причины

Причиной аортальной регургитации могут быть следующие факторы:

  • Инфекционный эндокардит;
  • Ревматические болезни;
  • Атеросклеротические изменения;
  • Кардиосклероз на фоне перенесенного инфаркта миокарда;
  • Аутоиммунные заболевания (острая ревматическая лихорадка, волчанка, артрит ревматоидный и др.);
  • Врожденные аномалии (клапан аорты из двух, а не трех створок или сильный дефект в области межжелудочковой перегородки);
  • Сифилитические поражение клапанов;
  • Травма в область грудной клетки (за счет разрыва мышечных волокон);
  • Поражение аортального клапана миксомой сердца.

Гемодинамика

Что же происходит внутри организма при неправильном токе крови и что это влечет за собой?

  1. Кровь в момент диастолы сердца в каком-то объеме (зависит от степени регургитации) поступает назад в левый желудочек (ЛЖ). Так, там оказывается одновременно кровь, которая притекает из левого предсердия, и возвращенная кровь, т.е. общий объем крови увеличивается.
  2. Вследствие таких изменений происходит повышенное давление на стенки ЛЖ, которому в дальнейшем требуется больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в систолу.
  3. Развивается расширение (из-за большого объема крови) и гипертрофия левого желудочка (компенсаторная реакция).
  4. В дальнейшем может привести к относительной недостаточности клапана митрального (двустворчатый клапан между левым предсердием и одноименным желудочком) и перегрузке левого предсердия.

Классификация по степеням

В зависимости от длины регургитирующей струи принято выделять три степени аортальной регургитации:

  • аортальная регургитация 1 степени (незначительная или еще ее называют приклапанной) – характеризуется длиной струи до 5 мм от створок клапана аорты;
  • аортальная регургитация 2 степени (средняя) – струя достигает 5-10 мм, достигает створок клапана митрального;
  • аортальная регургитация 3 степени (выраженная) – струя длиной более 10 мм.

Кроме этого, принято выделять 4 степени аортальной регургитации по количеству забрасываемой обратно в ЛЖ крови:

  1. 1 степень – минимальная регургитация, составляет не более 15% от общего объема крови;
  2. 2 степень — количество регургитируемой крови составляет 15-30% ;
  3. 3 степень — количество регургитируемой крови составляет 30-50%;
  4. 4 степень – более половины всего объема возвращается вновь в левый желудочек.

Симптомы

Клинические проявления будут варьировать в зависимости от того, остро развилась регургитация на аорте или это хронический процесс.

Острая регургитация

Вызвать острый обратный заброс крови может травмирование грудной клетки, расслоение восходящей части аорты или эндокардит инфекционный.

Такая ситуация влечет за собой резкое увеличение КДО (конечно-диастолического объема) в полости ЛЖ и ПЖ. Сократительная функция сердца, т.е. сердечный выброс, резко падает, т.к.

компенсаторные реакции не могут возникнуть и сформироваться в такой короткий промежуток времени.

Симптомы будут следующими:

  • Резкая бледность кожных покровов;
  • Выраженная слабость;
  • Падение давления;
  • Одышка.

Кроме признаков сердечной недостаточности, развивается застой в легких и развивается отек, который характеризуется такими проявлениями:

  • Затрудненное и шумное дыхание;
  • Кашель с пенистой мокротой, возможны прожилки крови;
  • Цианоз губ;
  • Глухие тоны сердца;
  • В легких – во всем полям выслушиваются влажные хрипы.

Хроническая аортальная регургитация

В данном случае длительное время (более 10 лет) эта патология не дает о себе знать, так как все механизмы происходят постепенно. Организм долгий период способен компенсировать существующие сдвиги в гемодинамике крови.

Когда механизмы адаптации не могут справиться, появляются следующими жалобы:

  • Одышка при ходьбе;
  • Боль в грудной клетке за грудиной (по типу стенокардии).

Кроме того, будут наблюдаться такие объективные симптомы:

  • Бледность кожи;
  • Покачивание головы, которое соответствует пульсации;
  • Аускультативно: II тон над областью аорты будет усилен, может издавать хлопающий звук;
  • Высокое систолическое и низкое диастолическое давление крови, т.е. высокое пульсовое давление;
  • Усиление верхушечного толчка над ЛЖ;
  • Выпячивание грудной клетки слева за счет гипертрофии ЛЖ и западание грудной клетки в области грудины;
  • Видимая пульсация артерий:
    • сонных артерий, или «пляска каротид»;
    • пульсация капилляров на ногте (симптом Квинке);
    • пульсация язычка, или симптом Мюллера;
    • пульсация печени;
    • пульсация селезенки (симптом Герхарда);
  • Может наблюдаться еще один феномен: шум Флинта перед систолой, который выслушивается в области III межреберья слева от грудины.

Диагностика

Предварительно диагноз можно заподозрить на основании жалоб пациента и объективного осмотра.

Для подтверждения наличия регургитации на аортальном клапане выполняются такие методы исследования:

  1. ЭКГ. На кардиограмме будут наблюдаться неспецифические признаки: гиперфункция левого желудочка (отклонение ЭОС влево и увеличение з. R во высоте, которое наблюдается в левых грудных отведениях) и возможные ишемические изменения в миокарде (депрессия ST или инверсия з.Т).
  2. Рентгенография обзорная органов грудной клетки. При этом будет визуализироваться увеличенный размер сердца, оно имеет вид «сапога» или «утки». Также могут определяться отложения кальция на створках клапана и восходящей аорты, аневризма аорты в восходящем отделе и увеличение размера ЛП (левого предсердия).
  3. ЭХО-КГ, или УЗИ сердца. Данный метод обследования является самым показательным, особенно с использованием доплерографии.

Так, по результатам эхокардиографии можно получить следующие данные:

  • Ширину корня аорты;
  • Гипертрофию ЛЖ;
  • Конечно-диастолический объем ДЖ;
  • Наличие перикардита;
  • Наличие аневризмы аорты;
  • Величину разбора крови в ЛЖ и др.

Частота выполнения ЭХО-КГ:

  1. Так, если пациенту ставят диагноз 1-я степень аортальной регургитации, его волнует вопрос, что это такое. В данном случае локальный заброс крови в полость левого желудочка совсем небольшой, и на качестве его жизни это не сказывается. Если течение заболевания не имеет симптоматики, а размеры ЛЖ и его функция в пределах нормы УЗИ сердца нужно выполнять 1 раз в год.
  2. Если есть клинические проявления и/или объективные изменения ЛЖ (конечно-диастолический размер равен 60-70 мм) – 2 раза в год.
  3. КДР левого желудочка более 70 мм – показание для направления за консультацией к кардиохирургу.

Если полученной информации при УЗИ сердца с допплерографией недостаточно, можно прибегнуть к:

  • магниторезонансной томографии;
  • радионуклидной ангиографии;
  • катетеризации сердца.

Лечение

Терапия аортальной регургитации преследует две основные цели:

  1. Предотвратить развитие осложнений – сердечной недостаточности и гибели пациента.
  2. Улучшить качество его жизни.

Консервативное лечение

Лечение лекарственными препаратами направлено на снижение уровня САД (систолического давления крови) и уменьшения количества обратно поступающей крови.

Препараты, которые эффективны в данном случае, это вазодилятаторы разных групп:

— блокаторы кальциевый каналов (нифекард);

— ингибиторы АПФ.

Лекарства показаны в следующих случаях:

  1. Есть противопоказания для оперативного лечения или нежелание пациента прибегать к оперативному лечению – препараты назначаются на долгое время.
  2. Выраженные проявления сердечной недостаточности или тяжелая регургитация перед оперативным лечением – назначается коротким курсом.
  3. Выраженные клинические проявления, дилатация ЛЖ, но ФВ в норме – назначается с целью замедления прогрессирования.

Показания к операции:

  1. Пациенты, имеющие ФВ менее 55%, КСР ЛЖ более 55 мм, КДР ЛЖ более 75 мм, даже без видимых проявлений.
  2. Тяжелая симптоматика (признаки появляются ежедневно при нагрузке или выполнении специального нагрузочного теста).
  3. Выраженное расширение полости ЛЖ даже при нормальной фракции выброса.
  4. Планирование других операций на сердце и сосудах.

Прогноз

Определяется прогноз в зависимости от степени развившейся регургитации и формы.

Так, при возникновении острой формы регургитации на аорте, есть высокая вероятность гибели пациента.

Для хронического течения прогноз боле благоприятный: 75% проживают более 5 лет, а более 10 лет живет больше половины всех пациентов. Однако если развилось такое осложнение, как стенокардия, смерть пациента наступает уже спустя 4 года, а при признаках сердечной недостаточности этот срок и вовсе сокращается до 2 лет.


Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/aortalnaya-regurgitaciya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.